Ученые выяснили, как монтировать — вырезать и вклеивать — звенья цепи избыточной ДНК. Это открытие позволит ускорить развитие методов генной инженерии.

Исследование ученых из Эдинбургского университета проливает свет на процесс, известный как перенос ДНК, в ходе которого переносимые гены обладают существенным эффектом на соседние гены в цепи.

В человеческом геноме перестановка генов антител позволит иммунитету более эффективно бороться с инфекцией.

Ученые определили, каким образом фермент вырезает секцию ДНК и вставляет ее в другое место цепи.

Сегодня свойство «вырезать — вклеить» используется для разработки инструментария, необходимого для научных исследований и медицинских приборов. Это знание помогает ученым понять, как управлять процессом и ускорить развитие генной инженерии. Например, как вводить в геном звенья с нужными свойствами, чтобы лечить наследствпенные заболевания или рак.

Избыточная ДНК составляет почти половину человеческого генома. Ранее считалось, что она совершенно бесполезна. Однако, как выясняется теперь, процесс генного «монтажа» в цепи ДНК может привести к полезным переменам.

«Однажды мы сможем просто взять, и вставить нужные гены в конкретные места в цепи ДНК. И это будет огромный прорыв в генной инженерии», сообщила в заключение доктор Джулия Ричардсон из университетской Школы биологических наук.

Молекулярные «пальцы» помогут обрезать и сшивать ДНК в любой другой последовательности. По словам ученых, это первый шаг к безопасной генной терапии.
Генная инженерия - простая наука, но вставка гена в неправильное место чревата опасными последствиями. Например, испытание на пациентах с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД) - процедура привела к лейкозу.

Один из подходов генной инженерии связан с цинковыми «пальцами» - белками, которые связаны с ДНК и являются их стыками. Цинковые фрагменты обычно соединяются с ферментами нуклеаз, которые находятся между спиралями ДНК.

Однако применение естественных инструментов для регенерации клеток для фиксации новых фрагментов ДНК может привести к сбоям.

Ученые из Калифорнии применили фрагменты вирусов, сцепляя их с цинковыми «пальцами». Таким образом, они соединили фрагменты без участия изменчивым ферментам.

В отличие от нуклеаз рекомбеназы рассекают двухспиральную часть ДНК и ожидают пока она свернет концы. Когда гены соприкасаются, рекомбиназа восстанавливает разрыв спирали.

Лабораторные тесты с клетками человека показали, что фермент внедрил ген правильно в 98% случаев.

Редактирование генома – это будущее медицины, по словам ученых.

Источник: New Scientist

Нехватка белка в мозге нарушает передачу сигналов между нейронами. Ученые обнаружили, что это связано с неправильной работой гена пластичности PRG-1, связанного с функционированием мозга.
Работа гена PRG-1 связана со специфическим классом липидов, а именно фосфолипидов, которые влияют на важные клеточные сигналы. Немецкие ученые считают, что нарушение их работы является причиной развития эпилепсии.

Команда из Берлина обнаружила впервые класс белков PRG, характерный для определенных типов нейронов.
Новое исследование показало, что мыши с нехваткой PRG-1 подвержены тяжелым приступам эпилепсии, а восстановление гена возвращало работу синапсов (отростков нейронов, отвечающих за обмен импульсами) к норме.

Отключение части гена PRG-1, взаимодействующей с лизофосфатической кислотой, также меняло активность нейронов. Таким образом, именно липиды отвечают за правильную передачу сигналов.

LPA или липиды входят в состав клеточных мембран, потому не являются самостоятельным нейромедиатором, а влияют на выработку глутамата, без которого невозможна работа мозга.

Нарушение работы PRG-1 приводит к перевозбуждению клеток гиппокампа и эпилептическим припадкам.

Источник: Physorg News

На протяжении двух лет в Покрове ведутся работы по созданию первого в России центра генной инженерии – своеобразного «научного городка», призванного обеспечить производство новых генно-инженерных препаратов с полным технологическим циклом. То есть, полностью заменить импорт.
Уже через 10 лет медицина обещает стать персонифицированной.

При помощи генной инженерии разрабатываются препараты для лечения инфаркта, инсульта, рассеянного склероза, онкологических заболеваний. Все процессы проводятся в условиях полной стерильности. Сейчас компания работает над генно-инженерным препаратом «Диаскинтест» и фактором свертываемости крови УП.

Российский рынок занят крупными фармацевтическими компаниями. Однако некоторые области заинтересовали фармакологов только теперь, и это связано с расширением знаний о геноме человека и развитием клеточных технологий.

Но рынок развивается. Уже сейчас Институт Стволовых Клеток Человека получил разрешение на клинические испытания генно-терапевтического препарата «Неоваскулгена» для лечения ишемии.

Источник: Медстрим.ру

Ученые обнаружили ген AP2gamma, влияющий на развитие зрительной коры головного мозга.
Кора головного мозга – это новая мозговая структура у млекопитающих, отвечающая за память, размышления и сенсорные реакции.

Известно, что нейроны коры вырастают из нейроэпителиальных клеток и глиальных клеток.

Теперь немецкие ученые нашли белок AP2gamma, связанный с фактором транскрипции Tbr2, который участвует в формировании нейронов. Факторы транскрипции - белки, активизирующие и подавляющие работу генов.

Выяснилось, что мыши без рабочего белка AP2gamma рождались с уменьшенной затылочной корой, где расположена зона зрения.

Зрительная кора отвечает за четкость зрения и бинокулярное зрение (способность видеть двумя глазами одну картинку).

Изменения уровня белка AP2gamma приводят к потере зрительных нейронов, потому что происходит разбалансировка факторов транскрипции, влияющих на рождение нейронов. Таким образом, дефицит белка влияет на проблемы со зрением.

На следующем этапе ученые изучат функции белка и роль в восстановлении нейронов, чья гибель обусловлена стрессом.

Источник: Physorg News

Американским ученым удалось восстановить восприятие цвета у взрослых подопытных обезьян при помощи генной терапии, сообщает Nature. По мнению исследователей, в будущем аналогичная методика может быть использована при лечении различных форм дальтонизма у людей.

Сотрудники Университета Вашингтона в Сиэтле использовали в эксперименте двух самцов обыкновенных беличьих обезьян (Saimiri sciureus). Цветовая слепота, обусловленная отсутствием генов, кодирующих светочувствительные рецепторы, широко распространена среди этих животных.

Применив в качестве переносчика генетического материала безвредный вирус, исследователи ввели в сетчатку обезьян, неспособных воспринимать красный цвет, человеческий ген, кодирующий отсутствовавший у животных цветочувствительный пигмент. Спустя 20 недель у обезьян восстановилась способность видеть красный цвет: за вознаграждение грейпфрутовым соком они без каких-либо затруднений отличали выделенные красным фигуры на мониторе компьютера.

Восприятие красного цвета сохранялось у животных в течение более чем двух лет после экспериментальной процедуры. Каких-либо нежелательных эффектов лечения за время наблюдения зафиксировано не было.

Авторы исследования подчеркивают, что введения недостающих генов в сетчатку оказалось вполне достаточно для восстановления нормального зрения у взрослых обезьян, которые страдали цветовой слепотой с рождения. Это означает, что врожденное нарушение функции фоторецепторов сетчатки не приводит к необратимым изменениям зрительных центров головного мозга, а значит, генная терапия дальтонизма может быть эффективной независимо от возраста пациента.

Отчет об исследовании опубликван на сайте журнала Nature.

Американским ученым удалось найти метод лечения макулярной дегенерации – заболевания вызывающего дальтонизм и являющегося основной причиной утраты зрения пожилыми людьми.

В ходе лабораторных исследований, проведенных в Университете Вашингтона в Сиэтле, ученым при помощи инъекции генов удалось развить способность различать цвета у двух беличьих обезьян, строение глаз у которых воспринимает красный и зеленый как оттенки серого. Обезьяны также научились различать оттенки синего, оранжевого и коричневого.

Ученные уверены, что результаты клинических исследований произведут революцию в лечении врожденных и возрастных нарушений зрения.

Дети, растущие без отцов, начинают жить половой жизнью раньше сверстников из-за генетической предрасположенности, считают американские ученые.

В рамках исследования учитывалось влияние на начало половой жизни разных факторов: гены, уровень обеспеченности и образования семьи, ее религия.

Ученые проанализировали данные о возрасте, в котором половую жизнь начали вести дети, находившиеся в родстве друг с другом. Выяснилось, что чем больше у детей общих генов, тем больше вероятность, что первый сексуальный опыт у них произошел примерно в одном возрасте.

Авторы доклада, опубликованного в журнале Child Development, указывают на то, что данные о более чем тысяче детей опровергают популярную теорию о влиянии на сексуальность ребенка жизни без отца.

По мнению автора исследования - профессора психологии университета Орегона Джейн Мендл, появление неполных семей - это результат той же генетической предрасположенности родителей, которая потом приводит к более импульсивному сексуальному поведению детей.

"Генетические факторы, влияющие на то, когда дети начинают половую жизнь, также сказываются на вероятности появления семей, в которых нет отца", - говорит Мендл.

Отец здесь ни при чем?

Одна из расхожих точек зрения – объяснение начала ранней половой жизни отсутствием в семье отца или недостаточное общение с ним.

По мнению некоторых психологов, дети, которые живут в неполных семьях, в условиях стресса начинают думать, что людям доверять нельзя. В результате они склонны видеть в противоположном поле скорее сексуальных партнеров, чем спутников жизни.

По другой теории, дети, воспитываемые одним родителем, могут привыкнуть к тому, что родитель имеет любовника или любовницу, и начнут считать секс вне брака нормой.

Существует и третья теория, утверждающая, что дети из неполных семей начинают раньше заниматься сексом из-за недостаточного родительского контроля: двоим родителям легче следить, чем и с кем занимаются их дети.

Однако авторы последнего исследования утверждают, что важную роль в сексуальном поведении детей играет генетика, а не наличие или отсутствие отца.

Результаты

В рамках исследования ученые университета Орегона сравнили средний возраст начала половой жизни среди детей старше 14 лет разных групп: живущих в полных семьях, тех, кто живет без отца, и детей, папы которых навещают их время от времени.

Исследователи также учли информацию о том, в каком возрасте начали половую жизнь двоюродные братья и сестры респондентов.

Оказалось, что 63,2% детей, живущих без отца, уже живут половой жизнью. Эта цифра падает до 52,5% в случае детей, в жизни которых отец присутствует хотя бы эпизодически.

Среди подростков из полных семьей начали половую жизнь лишь 21% опрошенных.

Дети, живущие без отца, в среднем в первый раз занимаются сексом в 15,5 лет. Этот возраст на полгода больше в отношении детей из полных семей.

Генетический риск

По словам Мендл, что "связь между отсутствием в семье отца и ранним пробуждением сексуальности детей объясняется генетическими факторами, а не условиями жизни подростков".

Мендл говорит, что в природе нет гена, определяющего поведение в случае отсутствия отца: "Но определенные комбинации генов матери и отца увеличивают вероятность того, что их дети начнут половую жизнь раньше своих сверстников".

Профессор, впрочем, говорит, что проведенный опрос не может дать точный ответ на вопрос о степени влияния генетического фактора на поведение подростков, так как для этого необходимо провести дополнительные исследования с большим числом участников.

Саймон Блейк, представитель благотворительной организации Brook Advisory Centre, не согласен с теорией о генетической предрасположенности некоторых подростков к началу ранней половой жизни.

Блейк указывает на другие факторы, которые, как ему кажется, куда важнее генов: "Низкий уровень образования, например, или случаи, когда основным источником информации о сексе оказываются приятели и СМИ. Все более ранний возраст начала менструаций у девушек тоже играет свою роль, ну и, конечно, социально-экономическое положение семьи".

Источник: Bbc.co.uk

Одна единственная съеденная плитка шоколада может вызвать пагубные генетические изменения или мутации, которые способны оказывать серьезное влияние на ДНК, а эффект может продолжаться до двух недель.
К такому выводу пришли ученые во время последнего исследования в Австралии, результаты которого были опубликованы в Журнале Экспериментальной Медицины. Исследователями был подтвержден факт, что гены человека запоминают “сахарный удар” на долгие недели. Более того, хронические вредные пищевые привычки навсегда способны изменять структуру ДНК человека.
Целью исследования была проверка влияния диеты на организм человека. Результаты были получены следующие: один “сахарный удар” заставляет клетки, ответственные за защиту организма от диабета и болезней, как бы выключать генетический контроль почти на двухнедельный срок.

Ведущий исследователь, Сэм Эль-Оста из Института Заболеваний Сердца и Диабета Бэйкера, рассказал, что эти пагубные генетические изменения или мутации способны накапливаться в клетках, и значительно влиять на изменение метаболических процессов. Он также заметил, что “вредные пищевые привычки способны оказывать настолько серьезный эффект на генетическом уровне, что он может продолжаться годами и даже передаваться по наследству”.

Где же может найти практическое применение подобное исследование пищевой генетики? При помощи исследования генной структуры человека, можно выявить его предрасположенность к определенным заболеваниям. Такой тест, например, может показать, что определенный человек генетически предрасположен к тому, чтобы набирать излишний вес, а значит ему и его врачу следует внимательнее относится к составлению диеты.

Ученые из Канады сделали открытие, которое может со временем облегчить жизнь больных, страдающих диабетом второго типа. Согласно отчету, исследователям удалось обнаружить ген, который влияет на резистентность к инсулину. Предыдущие открытия были связаны в основном с обнаружением генов, влияющих на работу поджелудочной железы.
Недавно обнаруженный канадскими учеными ген проливает свет на механизм возникновения диабета второго типа, что может привести к созданию лучшего и более эффективного лечения для этого все более и более распространенного заболевания. Этот ген, связанный с диабетом, влияет на реакцию организма на инсулин в крови, заявляют ученые в своем докладе, опубликованном в сентябрьском выпуске журнала Nature Genetics. В исследовании был проанализирован генетический материал более 6000 тысяч человек из Франции.

«Большинство уже обнаруженных генов, связанных с риском развития диабета, снижают работоспособность поджелудочной железы, в особенности ее бета-клеток, производящих инсулин», - рассказал соавтор работы доктор Роберт Сладек (Robert Sladek) из университета Мак-Гилла в Монреале, Канада. Недавно обнаруженный ген связан с работой других тканей в организме. Вместо того, чтобы влиять на снижение производства инсулина, ген снижают действие инсулина в мышцах, печени и жире: этот процесс называют резистентностью к инсулину.

Диабет развивается, когда организм не может производить или перерабатывать инсулин, как положено. Вкратце, ген как бы сообщает клеткам организма о наличии инсулина и подталкивает их к использованию глюкозы, находящейся в кровотоке. Если этого не происходит, процесс переработки инсулина сбивается. «Возможно, у пациентов, больных диабетом, поражена сигнальная система, включающая и выключающая этот ген. И мы должны найти способ заставить ген работать», - заключил Сладек.

Прорыв в генетике дает надежду на ослабление страданий у людей с хроническими заболеваниями легких, сообщает ВВС.

Биологическая причина возникновения в легких слизи при таких заболеваниях, как астма и кистозный фиброз, остается неясной для медиков. Однако специалистам удалось идентифицировать ген, при отключении которого перестает вырабатываться слизь. Исследование было опубликовано в The Journal of Clinical Investigation.

По мнению специалистов, найти способ избавления от слизи — значительный шаг вперед, так как на данный момент не существует эффективного лечения этих заболеваний. В ходе эксперимента на мышах с воспаленными легкими и слизью в них исследователи установили, что, если у животных отключить ген под названием SPDEF, слизь перестает вырабатываться, и грызуны чувствуют себя лучше.

Данное открытие может помочь в создании новых методов лечения кистозного фиброза и других заболеваний легких, при которых вырабатывается слизь. Скопление слизистых масс в легких - очень опасное явление, которое может привести к летальному исходу, подчеркнули ученые.

Ключевой ген, который помогает активировать иммунную систему на борьбу с заболеваниями, был обнаружен британскими учеными, сообщает ВВС.

Этот ген заставляет стволовые клетки в крови бороться со свободными радикалами. Ученые надеются, что благодаря этому открытию можно будет повысить производство организмом клеток — естественных убийц (NK), которые способны атаковать клетки раковых и других тяжелых заболеваний. Таким образом, возможно разработать новый способ борьбы с раком, считают исследователи.

Также специалисты надеются, что открытие приведет к разработке новых методов лечения таких заболеваний, как диабет первого типа и рассеянный склероз. Эти заболевания вызваны сбоями в работе иммунной системы, которые приводят к атаке собственных тканей организма, и предполагается, что клетки NK играют в этом ключевую роль, пояснили исследователи.

На сегодняшний день использование клеток NK иногда практикуется в лечении рака, однако эта процедура имеет ограниченный характер, так как клетки донора могут не подойти реципиенту, поэтому метод выработки таких клеток самостоятельно в своем организме смог бы помочь многим пациентам сохранить жизнь и вылечиться от тяжелых заболеваний. Специалисты планируют разработку новых препаратов на основе данного исследования, сообщает ВВС.

Моншил Содхи, доцент из отделения Психиатрии и поведенческой нейробиологии Университета Бирмингема, считает, что предрасположенность к суициду передается по наследству. Он исследовал роль определенных белков мозга, чтобы создать тест, определяющий самые высокие риски, пишет Medline.az

Например, его заинтересовал рецептор серотонина2C - регулирующий выработку нейромедиатора, который отвечает за ощущение счастья. Серотонин 2C взаимодействует с антидепрессантами (Prozac) улучшая передачу сигналов серотонина.

Депрессия, биполярное расстройство или шизофрения также способствуют развитию болезней. К депрессии приводит: низкая выработка серотонина, нарушение работы сигнальных путей.

Ученый нашел другой белок ADAR, который подавляет активность серотонина и снижает восприятие счастья, часто становясь причиной суицида.

Собрав ткань мозга от 500 человек, 200 из которых никогда не совершали попыток суицида. Вторая группа включала людей с психическими нарушениями, но без попыток самоубийств, а третье - лица, совершившие самоубийство.

Они следили за колебанием уровней ADARs и серотонина 2C, включая изменения в РНК-посредниках. Расширение знаний о роли веществ в развитии болезней может стать основой для профилактики самоубийств.

Сенсационное открытие сделано группой ирландских ученых, когда они обнаружили в генетическом коде человека три гена, которые появились совсем недавно в процессе эволюции Homo sapience. Ранее мировая наука считала невозможным образование новых генов в структурах ДНК на столь поздних фазах развития современного человека, пишет Градусник.ру

Однако, как показали работы специалистов из Смафитского института генетики Тринити-коллидж Дублина, в процессе мутации гены могут создаваться из первичного материала "с нулевой отметки". Об их открытии сообщает британский научный журнал "Нью сайентист".

У человекообразных обезьян, генетический код которых на 99% совпадает с генным кодом современного человека, этих трех генов нет и никогда не было.

Обнаруженные три гена производят протеины и участвуют в обеспечении жизненных процессов в организме человека. Правда, сейчас ученые не могут сказать, за какие именно функции они отвечают.

Одновременно установлено, что считавшийся "бесполезными" в наших генах реликтовый материал, которые получил в науке название "генетический мусор", играет важнейшую роль в развитии живых организмом. Оказалось, что в процессе эволюции человеческий организм постоянно использует этот резервный материал для создания новых генетических сочетаний. В случае удачи, новые звенья вставляются в ДНК и начинают работать, производят соответствующие протеины, отмечает "Нью сайентист".

Этот процесс, известный как мутация, является главным двигателем биологического развития земных существ. Как считает руководитель работ Айофе Маклисат, у человека есть, по меньшей мере, 15 особых генов, которые появились не так давно и которые делают современного человека тем, что он есть.

ЛОНДОН, 13 сентября. /Корр. ИТАР-ТАСС Виталий Макарчев/. Сенсационное открытие сделано группой ирландских ученых, когда они обнаружили в генетическом коде человека три гена, которые появились совсем недавно в процессе эволюции Homo sapience. Ранее мировая наука считала невозможным образование новых генов в структурах ДНК на столь поздних фазах развития современного человека.

Однако, как показали работы специалистов из Смафитского института генетики Тринити-коллидж Дублина, в процессе мутации гены могут создаваться из первичного материала "с нулевой отметки". Об их открытии сообщает британский научный журнал "Нью сайентист".

У человекообразных обезьян, генетический код которых на 99% совпадает с генным кодом современного человека, этих трех генов нет и никогда не было.

Обнаруженные три гена производят протеины и участвуют в обеспечении жизненных процессов в организме человека. Правда, сейчас ученые не могут сказать, за какие именно функции они отвечают.

Одновременно установлено, что считавшийся "бесполезными" в наших генах реликтовый материал, которые получил в науке название "генетический мусор", играет важнейшую роль в развитии живых организмом. Оказалось, что в процессе эволюции человеческий организм постоянно использует этот резервный материал для создания новых генетических сочетаний. В случае удачи, новые звенья вставляются в ДНК и начинают работать, производят соответствующие протеины, отмечает "Нью сайентист".

Этот процесс, известный как мутация, является главным двигателем биологического развития земных существ. Как считает руководитель работ Айофе Маклисат, у человека есть, по меньшей мере, 15 особых генов, которые появились не так давно и которые делают современного человека тем, что он есть.

Ученые из Королевского колледжа в Лондоне обнаружили генетическое изменение у пациентов с диабетом второго типа, повреждающее реакции мышечных клеток на инсулин.
Ранее были обнаружены гены, отвечающие за работу поджелудочной железы. Диабет второго типа связан со снижением выработки инсулина и устойчивости клеток к нему. Это приводит к скоплению глюкозы в крови.

В новом исследовании ученые искали генетические маркеры на образцах крови 14000 человек и опознали четыре варианта, связанные с диабетом. Один из них находится рядом с геном IRS1, производящим белок, который указывает клетке на потребление глюкозы в присутствии инсулина.

Результаты исследования напрямую ведут к созданию новых лекарств, способствующих лучшему усвоению глюкозы.

К тому же ученые проанализировали биопсии мышечной ткани близнецов с диабетом, чтобы увидеть, как изменение гена обуславливает устойчивость к инсулину.

Швейцарским исследователям удалось воспроизвести ген южноамериканской обезьяны, который может стать основой нового средства для борьбы со СПИДом...

Уровень счастья человека частично определяется чертами характера, и это в основном связано с генами, утверждают британские специалисты из университета Эдинбурга.

Ученых к таким выводам привело исследование 900 пар идентичных и неидентичных близнецов. Однояйцевые близнецы имеют одинаковые гены, а разнояйцевые - нет, и сотрудники университета выясняли, насколько сильно определяются генами их индивидуальные черты. Ученых интересовали люди, не имеющие привычки к беспокойству, коммуникабельные и ответственные. В других исследованиях все эти три составляющие связывались с ощущением счастья или благополучия, поскольку они служат своеобразным буфером в том случае, если человек оказывается в стрессовой ситуации.

В результате оказалось, что гены могут отвечать, по крайней мере, за половину черт характера, делающих нас счастливыми. Вторая половина связана с образом жизни, карьерой и взаимоотношениями. Те, кто наследует определенные гены предрасположенности к счастью, получают эмоциональный резерв, который реализуется во времена бедствий и ускоряет восстановление человека, утверждают ученые.

Ученые идентифицировали три новых гена, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера у двадцати процентов людей.

Исследователи называют это самым существенным открытием в данной области за последние 15 лет.

Два масштабных исследования выявили три гена, которые, как и известный уже ген APOE4, являются существенными факторами риска старческого слабоумия.

Профессор генетики британского Университета Кардиффа Джулия Уильямс говорит по этому поводу следующее: "Если бы мы могли устранить вредные эффекты этих генов в ходе лечения, то смогли бы сократить количество людей, пораженных с болезнью Альцгеймера, на двадцать процентов".

Во всем мире от болезни Альцгеймера страдает около 26 миллионов человек, никаких эффективных методов лечения этого заболевания до сих пор не создано.

По прогнозам экспертов, число пациентов с болезнью Альцгеймера к 2050 году может составить уже более 100 миллионов человек.

Израильские ученые нашли варианты гена, который отвечает за повышенную продолжительность жизни. Оказалось, что носителями такого гена являются женщины с ростом ниже среднего.

Специалисты из Медицинского колледжа Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University сравнивали геном евреев-ашкенази в возрасте 100 и более лет, их потомков, а также участников из контрольной группы. Исследование было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Оказалось, что у долгожителей и их детей чаще встречались мутации рецептора к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), который участвует в регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма. У носителей мутаций был нарушен процесс связывания клеток с ИФР-1, что сопровождалось повышением уровня этого вещества в крови на 37%, сообщили исследователи. Ученые также отметили, что женщины, являвшиеся носителями мутантного гена, были в среднем на 2,5 сантиметра ниже участниц из контрольной группы.

По мнению специалистов, на практике это открытие подтверждает мнение о том, что инъекции гормона роста в качестве антивозрастного препарата, применяемые в США (и других странах), могут представлять опасность, поскольку люди с низким уровнем гормона роста живут дольше. Таким образом, отказ от инъекций гормона роста может увеличивать продолжительность жизни, пояснили ученые.