Умение распознавать лица в значительной степени определяется генами, считают ученые из Университетского колледжа Лондона. Оказалось, что близнецы обладали одинаковыми способностями в узнавании лиц по сравнению с двойняшками, которые не похожи друг на друга. Генетические факторы, позволяющие людям узнавать лица, связаны с определенным механизмом работы мозга и такими умениями, как распознавание слов или абстрактного искусства. В исследовании приняло участие 164 близнецов со стопроцентным совпадением генов и 125 двойняшек одного пола, имеющих 50 % общих генов. Они прошли тест, измеряющий способность рассмотреть шесть лиц и затем признать их в новых позах и при другом освещении. Ученые исследовали связь между результатами, полученными от групп участников. Корреляция для близнецов составила 0,70, а для двойняшек — 0,29. То есть, похожесть близняшек связана именно с общими генами. «Мы воодушевлены этим открытием, поскольку механизмы работы мозга по узнаванию лиц хорошо изучены, то есть, наследуемая способность может указать на возможную связь генов с механизмами работы мозга и поведением», — считают ученые. Двойняшки и близнецы прошли тесты на распознавание слов и абстрактного искусства. Выяснилось, что эти особенности связаны крайне слабо. Источник: Physorg

Британские ученые установили причину, по которой некоторые женщины не отвечают на терапию рака молочной железы. По мнению специалистов, причина кроется в генетическом дефекте, сообщает ВВС. «Тамоксифен» назначается большинству женщин, страдающих раком молочных желез. Однако треть пациенток не испытывает пользы от принятия препарата, установили исследователи. Специалисты провели лабораторные исследования и обнаружили, что ген FGFR1 встречается у тех женщин, которые не поддаются лечению вышеуказанным препаратом. Идентификация гена позволит создать новые лекарства, которые будут отключать ген FGFR1, позволяя «Тамоксифену» разрушать раковые клети, спасая тем самым жизни пациенток, утверждают эксперты. Ученые обнаружили, что каждая десятая пациентка является носителем данного гена. Новый метод лечения позволит спасти жизни многих женщин, считают исследователи. Результаты научно-исследовательской работы были опубликованы в the journal Cancer Research.

Дельфины владеют генетическим секретом, способным существенно облегчить лечение диабета второго типа. Ученые из Американского военно-морского фонда морских млекопитающих обнаружили, что дельфины устойчивы к инсулину — как и люди, страдающие диабетом. Но у дельфинов это свойство включается и выключается. Теперь генетики надеются, что с помощью специалистов по диабету им удастся найти и даже поставить под контроль аналогичный человеческий "выключатель". В ходе исследования изучались образцы крови, взятые у животных, содержащихся в дельфинарии. За каждый выполненный приказ дрессировщика дельфины получают подачку, то есть днем постоянно питаются, а ночью постятся. Ночные изменения в их крови аналогичны тем, что происходят у диабетиков: ночью инсулин (гормон, снижающий уровень глюкозы в крови) не оказывает на них никакого воздействия. А утром, за завтраком, они просто переключаются в нормальное состояние. Диабетикам, страдающим хронической резистентностью к инсулину, приходится тщательно контролировать уровень глюкозы в крови (обычно с помощью диеты с низким содержанием сахара), чтобы избежать различных медицинских осложнений. Но дельфины используют такую же резистентность с выгодой для себя. Автор исследования Стефани Венн-Уотсон считает, что такой переключатель мог развиться у млекопитающих, вынужденных полагаться на рыбную диету с высоким содержанием белка и недостатком углеводов. Дело в том, что у дельфинов большой мозг, которому необходим сахар. Поскольку в рационе его очень мало, организм на некоторое время отключает восприимчивость к инсулину, повышая уровень глюкозы в крови. Другие морские млекопитающие (те же тюлени) не имеют этого переключателя, но у них и мозг не столь могучий, пишет compulenta. Ученые представили результаты исследования на ежегодном собрании Американской ассоциации содействия развитию науки в Сан-Диего.

Американские ученые разработали персональные анализы ДНК, по которым можно будет определять, действует ли лечение от рака, или болезнь снова прогрессирует, сообщает ВВС. Специалисты разработали тест, который позволяет идентифицировать «перестроенное» ДНК опухоли, которое является уникальным у каждого отдельного человека. В будущем этот генетический анализ можно будет использовать для идентификации малейших остатков опухоли, полагают исследователи. В настоящее время такие тесты очень дорогостоящие, однако специалисты надеются, что смогут снизить затраты на их производство в будущем. Исследователи полагают, что со временем технология позволит определять повторное заболевание раком прежде, чем появятся какие-либо признаки заболевания. В исследовании эксперты изучили ДНК добровольцев, в которых смогли обнаружить изменения генетической информации, которые происходят только в раковых клетках. Ученые надеются, что в течение пяти лет тесты можно будет использовать в медицинской практике, пишет издание. Результаты исследования были опубликованы в Science Translational Medicine reports.

Британские ученые обнаружили, что причиной опасного наследственного глазного заболевания – семейной экссудативной витреоретинопатии – может быть мутация одного из генов. Они утверждают, что члены семей пациентов, страдающих этим заболеванием, часто сами являются носителями этой мутации, и эти люди нуждаются в методике, которая позволяла бы выявлять опасность заболевания на ранней стадии, чтобы принять необходимые меры и таким образом предотвратить потерю зрения. Обнаружен новый ген, позволяющий предотвратить развитие слепотыМеждународная группа исследователей обнаружила, что у больных семейной экссудативной витреоретинопатией – это заболевание вызывает нарушения в развитии органов зрения, что приводит к полной или частичной потере зрения – поврежден ген TSPAN12. Ученые предполагают, что обнаруженная ими генная мутация искажает клеточные сигналы, необходимые для нормального развития кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаза. В то же время, члены семей этих больных могут быть носителями такой же генной мутации, однако симптомы заболевания у них никак не проявляются. Исследователи предполагают, что контроль наличия данной генной мутации у людей, у которых в семье уже есть такие больные, будет способствовать выявлению семейной экссудативной витреоретинопатии на ранней стадии. Тогда лечение можно будет начать еще до того, как пациент начнет терять зрение. Кроме того, ученые считают, что полученные ими результаты будут способствовать лучшему пониманию природы других, более распространенных, глазных заболеваний, которые ведут к потере зрения. Доктор Кармел Тумс (Carmel Toomes) из Института молекулярной медицины в Лидсе, Великобритания, сказал: «Это открытие поможет нам по-другому вести лечение и консультирование наших больных. Теперь мы сможем выявлять людей, которые являются носителями обнаруженной генной мутации, и начинать лечение до того, как у них появятся какие-либо изменения в сетчатке глаза. Это резко снижает вероятность того, что такой пациент ослепнет, потому что если это заболевание будет обнаружено на ранней стадии, зрение больного можно будет спасти при помощи хирургического вмешательства». В исследовании приняли участие 70 больных семейной экссудативной витреоретинопатией. Мутация гена TSPAN12 была обнаружена у каждого десятого из них.

Новое исследование показало, что найден общий механизм возникновения различных заболеваний, затрагивающих развитие и работу мозга. Синдром Ретта, синдром Корнели де Ланге, синдром альфа-талассемии и олигофрении, Х-сцепленный синдром – вызваны различными расстройствами в хроматине, белках и ДНК, из которых состоят хромосомы. Они же отвечают за чтение генетической информации. Совершенно разные заболевания, связанные с дисфункцией хроматина, часто приводит к одинаковым клиническим симптомам. Поврежденные белки нуждаются друг в друге для работы в определенных импринтных генах. Эти гены несут различную информацию в зависимости от того, кто был ее передатчиком – мать или отец. Например, белок, измененный при Х-сцепленном синдроме, регулируют работу импринтных генов и генов, влияющих на развитие мозга. Данное исследование впервые пояснило связь между связанными генетическими синдромами. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы лучше понять роль белка хроматина. Источник: Medicalnewstoday

Ученые открыли новый ген, отвечающий за развитие определенных форм слабоумия, так называемой деменции, которая поражает тысячи людей в Великобритании. Исследователи надеются, что этот научный прорыв поможет разработать новые методы лечения заболевания и усовершенствовать уже существующие. Открыт новый ген, отвечающий за развитие слабоумияУченые из Великобритании обнаружили ген, связанный с развитием лобно-височной деменции, или ЛВД (fronto-temporal dementia, FTD) у людей среднего возраста. Лобно-височная деменция – это заболевание, которое характеризуется поражением передней части головного мозга, отвечающей за поведение человека, его эмоции и речь. Чаще всего оно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Последствия лобно-височной деменции могут быть весьма плачевны, включая в себя неадекватное поведение в общественных местах и даже радикальное изменение личности человека. ЛВД является одной из наиболее распространенных форм деменции, которой только в Великобритании страдает более 11 000 человек. Примерно у половины больных ранее в семье были зафиксированы случаи проявления данного состояния, которое часто передается по наследству. Объектом последнего исследования был головной мозг 515 пациентов с ЛВД, который сравнивали с мозгом 2509 здоровых людей. Профессор Кембриджского Университета, Великобритания, Мария Грация Спиллантини (Maria Grazia Spillantini), соавтор исследования, отметила: «Мы обнаружили специфическое генетическое изменение, связанное с повышенным риском заболевания. Мы также предполагаем, каким образом данный ген может вызывать подобные изменения». Ученые надеются, что полученная информация о найденном гене поможет им разработать новые формы и средства лечения старческого слабоумия, заболеваемость которым в мире неуклонно растет.

Группа генетиков Национального института изучения глухоты и других нарушений коммуникации (National Institute on Deafness and Other Communication Disorders) США под руководством ученого Денниса Драйна (Dennis Drayna) обнаружила гены, причастные к заиканию, причем два из них также являются причиной смертельного нарушения обмена веществ, пишет USA Today, информируют "Vesti.kz". Поскольку ученые уже приступили к разработке лекарства от нарушения метаболизма, в скором времени могут появиться и таблетки от заикания. По статистике, заиканием страдает один из 20 школьников, причем большинство из них, повзрослев, забывают о недуге. Так, только один из 100 взрослых имеет такое нарушение речи. Исследования показали, что немаловажную роль в этом играет генетика, а именно хромосома 12. В результате изучения пакистанской семьи, большинство членов которой заикались, команда Драйна обнаружила десять мутаций в трех хромосомах. Причем две из них были связаны с нарушением метаболизма - муколипидоз I и II. В США с таким диагнозом рождаются около десяти детей в год, причем они погибают в возрасте до десяти лет. Ранее доктор Мартин Коули (Martin Kohli) пришел к выводу, что суицидальные наклонности могут проявляться вследствие дефектов в ДНК. В генетическом коде большинства исследуемых были обнаружены пять различных вариантов мутации, известные как полиморфизм одного нуклеотида, которые влияют на формирование и рост нервных клеток. Носители таких мутационных генов в 4,5 раза чаще совершают попытки суицида.

Британские ученые нашли ответ, почему одни люди стареют быстрее других и более подвержены болезням, связанным со старостью. Исследовав более 500000 генетических комбинаций, они нашли гены, связанные со старением, которые могут способствовать ускорению биологического старения. Человека старят не годы, а геныУченые нашли генетические причины, ассоциирующиеся с биологическим старением. Это открытие может объяснить, почему некоторые люди внешне стареют раньше, чем их сверстники. Исследователи, отчет которых напечатан в февральском номере журнала Nature Genetics, проанализировали более 500000 генетических вариаций в поисках генов, связанных со старением. Согласно данным одного из лидеров исследования, профессора кардиологии доктора Нилеша Самани (Dr. Nilesh Samani) из Лестерского Университета (Великобритания), существует две формы старения: хронологическое (старение в традиционном смысле) и биологическое (при котором клетки отдельных людей оказываются старше или младше своего хронологического возраста). «В настоящее время накапливаются доказательства того, что риск болезней, связанных со старением, включая болезни сердца и некоторые виды рака, наиболее тесно связаны не с хронологическим, а биологическим возрастом», – сказал Самани, сообщает новостной релиз Лестерского Университета и Королевсого колледжа Лондона. Другой соавтор исследования, доктор Тим Спектор (Dr. Tim Spector) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания), заявил, что некоторые люди «запрограммированы» на более быстрое старение. Согласно генам, по его словам, некоторые люди, ведущие безупречный образ жизни, могут стареть быстрей, чем те, которые подвергаются вредному воздействию табачного дыма, неподвижного образа жизни и ожирения, и биологически являются более старыми и боле склонными к болезням, связанным со старением.

В ближайшее время у пар, которые планируют завести ребенка, появится возможность пройти специальный генетический тест, который позволит оценить риск рождения ребенка с наследственными заболеваниями, такими как муковисцидоз, спинальная мышечная атрофия и серповидно-клеточная анемия. Парам, планирующим завести ребенка, будут предлагать генетический тест.

Американские ученые создали генетический тест, который позволит оценить вероятность рождения ребенка с теми или иными наследственными отклонениями у данной пары родителей...

Ученые объявили о нахождении точных генетических вариантов, связанных с биологическим старением человека. Они проанализировали более чем 500 000 генетических изменений в геноме, чтобы найти комбинации, расположенные около гена под названием TERC. Ученые из университета Лестера пояснили, что есть две формы старения - хронологическое старение (в соответствии с возрастом) и биологическое старение, связаное с износом клеток раньше срока. Риск заболеваний, таких как рак и болезни сердца, связан именно с биологическим старением. Ученые изучали теломеры, находящиеся на концах хромосом, и признали их маркером старения человека. Оказалось, что люди со специфическим вариантом гена имели более короткие теломеры. Все варианты были сосредоточены вокруг гена TERC, который играет важную роль в поддержании длины теломеры. Таким образом, некоторые люди запрограммированы стареть быстрее. Однако теломеры подвергаются атаке таких плохих факторов, как курение, ожирение и малоподвижный образ жизни. Источник: News-medical

Новые доказательства в пользу того, что ожирение может быть наследственным заболеванием, предоставила группа европейских ученых. Таким образом, ни правильный образ жизни, ни здоровое питание здесь, увы, не помощники, пишет Компьюлента. Диагноз "ожирение" ставится тогда, когда индекс массы тела превышает 30 пунктов. Ожирение считают патологическим начиная с сорока пунктов. У 0,7 % людей с патологическим ожирением в 16-й хромосоме нет отрезка ДНК (делеция ДНК), содержащего 30 генов, говорит руководитель исследования Филипп Фрогел из Имперского колледжа (Лондон). Имея в младенчестве нормальную массу тела, эти люди в детстве набирали лишний вес, а затем начинали страдать ожирением. Изучив ДНК родителей, ученые установили, что 11 человек унаследовали делецию от матери, четверо - от отца, у десяти она возникла случайно. Отсутствие участка ДНК также стало причиной ожирения у родителей. Ученые пока не знают, за что отвечают отсутствующие гены. Предварительные исследования показали их связь с аутизмом, шизофренией и задержкой развития. В этом исследовании впервые предоставлены строгие доказательства тому, что ожирение у людей, в остальном абсолютно здоровых, вызывается редкой генетической мутацией. Прежде ученым удавалось обнаруживать только гены, которые приводят к незначительному накоплению лишнего жира. Мировая эпидемия ожирения и впрямь вызвана неправильным питанием и сидячим образом жизни, но то, как организм реагирует на подобные вещи, часто зависит от его ДНК, утверждает Филипп Фрогел. Самый авторитетный научный журнал Nature уже опубликовал результаты исследования.

В университете исследователей Мичигана было доказано, что сила скручивания молекул ДНК нарушает генную экспрессию — процесс, управляющий функционированием клеток. Ученые впервые обратили внимание на действие физических сил в области работы генов. Иногда клетки начинают ошибочно интерпретировать регулирующие сигналы, потому механическая сторона ДНК также приводит к патологиям. Используя «оптические микропинцеты» или лазеры, ученые приложили к концам спиралей ДНК силу по 200 фемтоньютонов (1 фемтоньютон равен 10-15 Ньютона). Она соответствует весу одной биллионной части рисового зерна. Оказалось, что скручивание уменьшилось в десять раз на концах сегментов, прикрепленных к устройству. Именно спиралевидная форма ДНК защищает работу гена. Специализированные белки действуют подобно застежкам, соединяя отдаленные участки ДНК для формирования петли. Эксперимент был проведен на свободной ДНК, но в клетке действуют силы, превышающие заданную учеными в сотни раз. Сейчас ученые занимаются количественными измерениями данного процесса, составляя диаграммы и уравнения. Источник: News-medical

Медики предполагают, что суицидальные наклонности могут быть обусловлены генетическими нарушениями, влияющими на рост нервных клеток. Ученые из Германии и США, которые занимались этим вопросом, считают, что склонность к совершению попыток самоубийства определяется наследственными факторами. Они выявили пять мононуклеотидных мутаций, которые часто встречаются у людей, склонных к самоубийству. Три мутации из этих пяти повышают вероятность попытки суицида в 4,5 раза. Суицидальные наклонности могут передаваться по наследствуУченые исследовали генотип 394 пациентов, страдающих депрессией, 113 из которых пытались покончить с собой. Затем они сравнили их ДНК с наследственной информацией 366 здоровых людей. При помощи анализа этих данных медики выявили пять генетических изменений, которые особенно часто наблюдались у больных с суицидальными наклонностями. Эти выводы подтверждают результаты другого исследования, в котором приняли участие 1600 немцев и афроамериканцев. 270 из них совершали попытки суицида. Кроме того, выводы ученых перекликаются с рядом ранее опубликованных научных работ, в которых говорится о том, что в некоторых семьях суицидальные наклонности явно передаются по наследству. Изменения генотипа, называемые также мононуклеотидным полиморфизмом, затрагивают два гена, которые влияют на формирование и рост нервных клеток. Носители трех наиболее опасных мутаций совершают самоубийство в 4,5 раза чаще других. Исследованием руководили доктор Мартин Коли (Martin Kohli) из Института психиатрии имени Макса Планка в Мюнхене, Германия, и доктор Джон Хьюссман (John P. Hussman) из Института генетики человека в Майами, США. В отчете о проделанной ими работе, который был опубликован в Archives of General Psychiatry, ученые пишут: «Исследования семей и близнецов показывают, что склонность к совершению самоубийства или попыток самоубийства является наследственным фактором. Комплекс биологических признаков, связанных с завершенной или незавершенной попыткой самоубийства, часто встречается у членов отдельных семей. При этом наличие наследственных факторов, связанных с суициальными наклонностями, по-видимому, никак не связано с наличием тех или иных психических заболеваний».

Мигрень и депрессия могут иметь схожую генетическую природу. Таково заключение ученых, обследовавших свыше 2500 пациентов, чьи предки происходят из 22 семей. Американские и нидерландские медики провели крупномасштабное исследование, посвященное...

Ученые обнаружили два гена, ответственные за возникновение одной из наиболее быстро развивающихся форм рака головного мозга. Так называемая Glioblastoma multiforme в считанные месяцы приводит к развитию неоперабельной опухоли, однако до сегодняшнего дня медики не могли понять причину столь стремительного протекания заболевания. Исследование группы ученых из Колумбийского университета указывает в качестве наиболее возможной причины пару генов: C/EPB и Stat3. Оба гена работают вместе, "запуская" генетическую цепочку, приводящую к превращению здоровых клеток мозга в раковые. Как показали результаты исследования, все пациенты, у которых были задействованы оба эти гена, умерли в течение 140 недель после постановки диагноза. В группе пациентов, у которых эти гены были неактивны, к этому моменту жив был каждый второй. Руководитель исследования Антонио Иавароне говорит, что эти гены задают организму программу, выступая своеобразным катализатором образования опухоли. В ходе эксперимента, поставленного генетиками, раковые клетки, пересаженные мышам, теряли способность к размножению, если предварительно ученые блокировали у них работу двух генов. Сейчас команда Колумбийского университета пытается разработать препарат, который давал бы тот же эффект, пишет "Обозреватель". Открытие роли генов C/EPB и Stat3 в развитии рака стало для ученых полной неожиданностью - раньше об их участии в этом процессе даже не подозревали. "С терапевтической точки зрения это означает, что мы больше не должны тратить время, разрабатывая препараты для борьбы с факторами, минимально влияющими на развитие рака мозга - мы можем сразу приниматься за главную причину", - объясняет руководитель исследования.

Американские ученые обнаружили ранее неизвестное наследственное заболевание сетчатки глаза. Отчет об исследовании группы специалистов из Университета Айовы под руководством Винита Махаяна. По словам Махаяна, симптомы заболевания обусловлены пороком развития сосудов желтого пятна сетчатки (область наибольшей остроты зрения). В результате кровотечений на сетчатке образуются кисты и рубцы, что приводит к частичному выпадению или помутнению полей зрения у больного. Ученым удалось открыть новую болезнь после того, как они обследовали 17 человек в возрасте от 5 до 64 лет, представляющих три поколения одной семьи. Различные нарушения зрения были выявлены у каждого из родственников, в основном это было ослабление зрения, не связанное с близорукостью или дальнозоркостью (ослабление зрения) и косоглазие. У семи членов семьи исследователи обнаружили множественные выросты (кисты) в центре желтого пятна, а также плоские, округлые участки усиленной пигментации по всей поверхности сетчатки, пишет "EUROLAB". Выявленная группой Махаяна семья пока что является единственной известной науке группой носителей дефектного гена. Ученые из Айовы намерены разыскать других больных с данной аномалией. На основании анализа родственных связей уже известных пациентов, офтальмологи сделали вывод о том, что болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. Когда гены, вызывающие новое заболевание, будут найдены в хромосомах больных людей, у врачей-клиницистов появится возможность обследовать потомство носителей дефекта, не допуская передачи мутации следующим поколениям. Генетическое обследование даст возможность устанавливать вероятность развития слепоты еще у плода в утробе матери или даже у эмбриона в пробирке при искусственном оплодотворении. Кроме того, можно будет обследовать всех родственников больных людей, чтобы определить, насколько с течением лет у них вероятно развитие тяжелых форм новой глазной болезни.

Ученые обнаружили ген, который повышает риск развития астмы у ребенка на 50%. Благодаря этому открытию может быть создан новый метод лечения, в котором остро нуждается множество детей во всем мире. Обнаружен ген, который повышает риск заболевания астмой у детейОбнаруженный американскими учеными ген DEBNND1B запускает цепную реакцию, которая приводит к тому, что иммунная система начинает слишком остро реагировать на раздражители, вызывая затрудненное дыхание и хрипы. Отчет о проделанной ими работе был опубликован на сайте New England Journal of Medicine. Доктор Хакон Хаконарсон (Hakon Hakonarson), директор Центра прикладной геномики при Детской больнице Филадельфии, США, который руководил этим исследованием, сравнил генотип 793 детей, страдающих стойкой астмой, с генотипом 1988 здоровых детей. В результате он обнаружил различия в их генетическом коде. «Теперь нам известно, что ген DENND1B и его белок влияют на процесс освобождения цитокинов», - сказал доктор Хаконарсон. Цитокины – это сигнальные молекулы, которые заставляют тело реагировать на появление инородных частиц. Многие из этих частиц являются широко распространенными триггерами астмы. Иммунная система астматиков реагирует на эти вещества ю, при этом у пациентов наблюдается воспаление верхних дыхательных путей и сокращения дыхательных мышц, называемые гиперреактивностью легких. Мутации гена DENND1B, по-видимому, приводят к перепроизводству цитокинов, что и вызывает у таких больных астматическую реакцию. Так как этот ген, похоже, регулирует концентрацию множества самых разных типов цитокинов, дальнейшая работа в этом направлении открывает огромные возможности. Лин Меткалф (Leanne Metcalf), директор Научно-исследовательского института астмы, Великобритания, заявила: «Вероятность заболевания астмой зависит от генетических факторов, а также от состояния окружающей среды, особенно в первые годы жизни. Это широкомасштабное и хорошо продуманное исследование проливает свет на связь между генетическим кодом и чрезмерной реакцией иммунной системы, которая является причиной появления симптомов астмы. Оно открывает новые захватывающие перспективы в создании лекарства, которое сможет помочь 1,1 миллиона английских детей, страдающих астмой».

Учёные установили причину, вызывающую развитие хореи Гентингтона. Хорея Гентингтона – заболевание, передающееся по наследству, приводящее к прогрессирующему слабоумию и неспособности человека ходить, говорить или даже глотать. На данный момент способов предотвращения или лечения заболевания, от которого страдает примерно 1 американец из 10 тысяч, не существует. Больные умирают обычно в течение 10 лет. Учёные из калифорнийского университета установили, что заболевание вызывается мутацией белка гентингтина. Однако как именно мутировавший белок приводит к прогрессирующему отмиранию клеток головного мозга до сих пор остаётся загадкой. Источник: Drug Information Online

Ученые выявили новую генотерапию, которая может предотвратить прогрессию эмфиземы, сообщает innovanews.ru Исследование проведено с применением метода экспрессии терапевтических генов в легочной ткани...