Телеканал CNN подвел медицинские итоги прошлого года, составив рейтинг из десяти самых важных инноваций в сфере здравоохранения. Вакцина против гриппа Лидер медицинского рейтинга - вакцина против пандемического гриппа A/H1N1...

Фобия – это всегда страх, но не всякий страх является фобией. Чем же они отличаются? Страх является нормальной и естественной частью жизни любого человека. В своей рассылке в прошлом я уже говорил, что человек рождается бесстрашным, что совсем маленький ребёнок не боится потрогать огонь, упасть с высоты, пройтись по крапиве... Вместе с жизненным опытом приобретаются и страхи. В основном – полезные страхи. Именно чувство страха помогает уйти от опасных для человека ситуаций или даже предотвратить попадание в них. И этот нормальный, здоровый страх не является чрезмерным. Таким страхом можно управлять с помощью разума и логики. Фобии же отличаются от нормального страха тем, что их очень сложно (или вообще невозможно) контролировать, пишет gigamir.net. Страх - это явление всегда приобретённое, «выученное». Причём «научиться» бояться можно практически любого объекта, без преувеличения всего, чего угодно. Можно бояться несущегося на большой скорости автомобиля, извергающейся вулканической лавы, вышедшей из берегов реки. А можно испытывать страх перед числом тринадцать, чётными или нечётными числами, перебежавшей дорогу кошкой, женщиной с пустыми вёдрами… Причём сила страха и его продолжительность в любой из этих ситуаций может быть разной. Нормальный страх Как правило (хотя из любого правила бывают исключения), страх возникает на базе негативных переживаний, вызванных или связанных с каким-либо объектом или ситуацией. Например, если Вас в детстве больно клюнул гусь, то страх перед пернатыми может оставаться у Вас и по сей день. Если Вам в метро когда-то в прошлом стало плохо, то эта ситуация может сформировать страх перед поездками в метро. Если после головокружения Вы упали в обморок, вполне закономерен страх перед головокружением. Бывает и «индуцированный» страх, когда ребёнок начинает бояться того, с чем сам не сталкивался, но от чего приходят в страх или даже ужас другие дети (баба Яга, Бабай и т.д.) или взрослые (например, страх перед змеями, мышами, пауками и проч.). Независимо от природы объекта Вашего страха при встрече с ним Вы будете испытывать неприятные переживания. Если Вы испытываете, например, страх перед поездками в метро, Вы будете чувствовать себя тревожно, дискомфортно, напряжённо, находясь в вагоне поезда или спускаясь на станцию метро. Однако в случае нефобического уровня страха Вы будете в состоянии контролировать свой страх и не позволять ему ломать Ваши планы. Возможно, Вы будете предпочитать передвигаться по городу наземным транспортом, но при возникновении такой необходимости сможете без заметных для окружающих проблем воспользоваться и метрополитеном. Фобический страх При наличии фобии реакция на фобический стимул будет гораздо более сильной. Например, если у Вас есть фобия метро (именно фобия, а не просто страх), то даже если Вы сможете заставить себя спуститься в метро и сесть в поезд, Ваше самочувствие будет гораздо хуже. Фобия при столкновении с пугающей ситуацией сопровождается такими неприятными симптомами, как сильная дрожь, выраженная потливость, заметное побледнение или покраснение кожи, соответствующими мимическими и эмоциональными проявлениями и т.д. Скорее всего, Ваше самочувствие будет весьма неважным во время всей поездки, а малейшая остановка поезда между станциями будет вызывать предпаническое или паническое состояние. Если Ваша фобия будет более сильной, то Вы будете не в состоянии не то, чтобы проехать одну остановку в поезде, – Вы не сможете сесть в поезд. Вы будете любыми способами избегать необходимости пользоваться метрополитеном, а если это невозможно, то предпочтёте отменить важную встречу или поездку, лишь бы не столкнуться с этой ужасной для Вас ситуацией. Не исключено, что страх не позволит Вам даже просто спуститься по эскалатору в метрополитен чтобы, например, встретить или проводить кого-либо из своих друзей или близких. При выраженной фобии приступы страха могут вызываться даже напоминаниями о метро. Страх или фобия? Чтобы отличить естественный страх от фобии (фобического страха), нужно в первую очередь оценить силу и продолжительность реакции на фобический стимул. В случае с обычным страхом Вы не будете тратить много времени на размышления о его причине, он будет возникать только в ситуациях реального столкновения с пугающим объектом, а сам страх не будет слишком сильным и не будет препятствовать реализации Ваших планов (например, поездке в метро). Страх же, достигший фобического уровня, будет занимать Ваши мысли гораздо более продолжительное время, он будет возникать и в отсутствие фобического стимула и, разумеется, будет служить серьёзным препятствием в повседневной жизни. Фобия – это гипертрофированный, преувеличенный, чрезмерный страх. На его базе может развиться «страх страха», т.е. такое состояние, когда Вы начнёте бояться, что случится что-то такое, что опять вызовет эти очень неприятные переживания и ощущения. Возможно, Вы начнёте менять свою жизнь, чтобы исключить саму возможность возникновения любых потенциальных причин страха. Если же Вы вдруг узнаете, что Вам всё-таки придётся столкнуться с ситуацией, вызывающей страх, то на несколько часов, дней, а то и ночей Вы совершенно утратите покой, будете постоянно думать об источнике страха, представлять, как всё это будет происходить, воображение будет рисовать самые неприятные картины, а самочувствие, мягко говоря, будет оставлять желать лучшего...

Учёные установили причину, вызывающую развитие хореи Гентингтона. Хорея Гентингтона – заболевание, передающееся по наследству, приводящее к прогрессирующему слабоумию и неспособности человека ходить, говорить или даже глотать. На данный момент способов предотвращения или лечения заболевания, от которого страдает примерно 1 американец из 10 тысяч, не существует. Больные умирают обычно в течение 10 лет. Учёные из калифорнийского университета установили, что заболевание вызывается мутацией белка гентингтина. Однако как именно мутировавший белок приводит к прогрессирующему отмиранию клеток головного мозга до сих пор остаётся загадкой. Источник: Drug Information Online

Американские ученые сделали важный шаг к излечению фобий без лекарств, пишет британское издание The Independent. В ходе эксперимента ученые избирательно блокировали страхи, влияя на процесс "реархивирования" воспоминаний. Обычно психотерапевты лечат больного от фобии, демонстрируя "страшные" вещи - например, пауков арахнофобу - в безопасной обстановке. "Группа ученых под руководством Элизабет Фелпс из Нью-Йоркского университета пошла дальше: подопытных заставляли вспомнить то, что у них ассоциируется со страхом, а затем влияли на процесс архивации воспоминаний в головном мозге", - пишет газета. Главное - подействовать на воспоминание вскоре после его воскрешения в памяти, "отредактировать" его так, чтобы человек осознал: опасность миновала, пояснила Фелпс. "В нашей памяти запечатлено не само первоначальное событие, а то, каким оно нам вспомнилось в последний раз", - пояснила Фелпс.

Ученые обнаружили генную вариацию, которая, как они предполагают, может оказывать воздействие на циркадный ритм (циклические колебания интенсивности различных биологических процессов). Сбои в работе наших внутренних часов могут привести к развитию маниакально-депрессивного синдрома, или, иначе, биполярных расстройств, пишет Здоровье Украины. Биполярные расстройства могут быть привязаны к внутренним часам организмаБиполярное расстройство личности делает человека восприимчивым к сильным перепадам настроения. Результаты нового исследования указывают на то, что вышедшие из строя внутренние часы могут являться фактором риска в развитии биполярных расстройств личности у детей. Это открытее основано на изучении генетических данных 152 детей, страдающих биполярным расстройством и 140 детей, у которых такое состояние диагностировано не было. В конечном итоге исследователи связали биполярное расстройство личности у детей с вариацией гена, известного как RORB. «Результаты нашего исследования свидетельствуют, что внутренние часы человека в целом, и ген RORB в частности, могут оказаться важными кандидатами на роли подозреваемых в дальнейшем расследовании молекулярной основы биполярного расстройства личности», – пишет соавтор работы доктор Александр Никулеску (Alexander Niculescu) из Медицинского университета Индианы, США, в пресс-релизе издательства журнала BMC Psychiatry. Обсуждаемый ген, экспрессия которого в основном сосредоточена в глазе, шишковидной железе и мозге, считается связанным с циркадным ритмом человека. Биполярное расстройство часто характеризуется отклонениями циркадного ритма, и особенно это верно в отношении пациентов педиатров. Сокращение времени сна даже считается одним из самых ранних симптомов, отличающих детей с биполярным расстройством личности от тех, у кого наблюдается сидром гиперактивности и дефицита внимания. Ученые убеждены, что очень важно проверить обнаруженную связь с помощью других независимых исследований, чтобы продолжить изучение отношений между RORB, другими генами, регулирующими внутренние часы, и биполярными расстройствами личности.

Технический и социальный прогресс современного общества увеличил продолжительность жизни человека. Этот радостный для всех долгоживущих факт сопряжен с появлением новых проблем со здоровьем и заболеваний, свойственных стареющему человеческому организму, с которыми врачи семейной медицины каждодневно встречаются на приемах, пишет gigamir.net. Среди этих проблем у лиц пожилого возраста - снижение интеллектуальных возможностей. Общеизвестен семейной медицине факт, что в возрасте 90 лет у человека разрушается около 10% нервных клеток головного мозга. Примерно у 65% людей в преклонном возрасте появляются расстройства памяти, мышления, поведения - от легкой забывчивости до выраженного слабоумия. Все люди стареют по-разному. Огромное их число сохраняют отменную память и сообразительность, но большинство с возрастом становятся более забывчивыми в повседневной жизни, забывая имена, что и где положили, выключили ли газ, свет и т.п. Эти симптомы не всегда являются признаками заболевания. Они могут быть у совершенно здоровых людей, не имеющих органических нарушений в мозге. Кроме того, упражняя по определенной методике мозг можно вернуть потерянные функции нейронов и улучшить память. У здоровых людей эти симптомы не приводят к потере способности обслуживать самих себя. Если же они сопровождаются развитием полной беспомощности больного, потере самостоятельности, то это - слабоумие. Начало старческого слабоумия может быть спровоцировано такими заболеваниями, как депрессия, инсульт, травмы мозга и хирургические вмешательства, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, алкоголизм, курение. Наиболее характерными признаками его являются потеря ориентации в привычном месте, во времени (путаница в числе, годе, месяце), снижение памяти и невозможность запоминания новых фактов, повторения в речи (одни и те же вопросы), потеря интереса к любимым занятиям, стремление к изоляции. Причина возникновения заболевания кроется в изменении органических структур мозга, психологических расстройствах и социальных изменениях. Органические нарушения головного мозга заключаются в уменьшении в нем количества нервных клеток и нейропередатчиков, проблемы со слухом или со зрением, что не позволяет мозгу правильно обрабатывать информацию. Психологические изменения заключаются в меньшем использовании интеллектуальной деятельности мозга, негативное мышление ("я стар , я уже не могу"....), стресс, беспокойство. Социальные изменения - это сужение круга контактов, самоизоляция, потеря интересов. При старческом слабоумии возникают тяжелые нарушения памяти, речи, счета, ориентации в пространстве и времени. Слабоумие нарушает поведение пациента, его движения, способность к общению и даже его личностные характеристики. Могут возникать бред, и галлюцинации. Течение заболевания - медленное, постепенно утяжеляющееся, делающее больного полностью зависимым от его близких ему людей. Врачи семейной медицины настоятельно советуют при первом подозрении на развитие слабоумия обращаться к врачам специалистам - в неврологии или семейному доктору. Тем самым будет рано определён характер и прогноз болезни. Для того чтобы отбросить самые минимальные сомнения врача по поводу возможного наличия у больного опухолевых (головного мозга) процессов используют тщательную диагностику с помощью томографии, резонансной томографии. Как и всякое другое заболевание, старческое слабоумие легче предупредить, чем лечить. Профилактике подобных нарушений способствуют здоровый образ жизни, социальная активность, а также - наличие хронических заболеваний, являющимися факторам риска. Для лечения слабоумия специалисты в семейной медицине используют симптоматическую терапию, уменьшающие проявления конкретных симптомов.

Шведские ученые обнаружили, что у пациентов с недавно обострившейся шизофренией повышается уровень воспалительных веществ в мозге. Это открытие дает врачам надежду лечить шизофрению с помощью препаратов, которые воздействуют на иммунную систему. Что вызывает шизофрению, никто не знает, и этот факт очень сильно тормозит разработку эффективного лечения данного заболевания. Одна из теорий гласит, что инфекции, подхваченные на ранних этапах жизни, могут увеличивать риск развития шизофрении. Однако до сегодняшнего дня никаких прямых доказательств в поддержку этой теории обнаружено не было. И вот, наконец, шведским ученым из Института Каролински удалось проанализировать воспалительные вещества, обнаруженные у пациентов с шизофренией не в крови, как делалось до этого, а в цереброспинальной жидкости. Результаты анализов показали, что у пациентов с недавними приступами заболевания повышен уровень сигнального вещества под названием интерлейкин-1 бета. Обычно это вещество выделяется при наличии воспаления. У пациентов из контрольной группы уровень этого вещества был едва заметен. «Это открытие дает основание предположить, что при шизофрении активируется защитная иммунная система организма, - поясняет автор исследования профессор Горан Эндберг (Göran Engberg). – Теперь осталось разобраться, сопутствует ли шизофрении какая то инфекция, или защитные механизмы организма запускаются по какой-либо другой причине». Сейчас Эндберг и его команда заняты выяснением того, активируются ли воспалительные процессы в организме только при развитии шизофрении, или у пациентов с хроническим течением болезни присутствует тот же феномен

Пожилые люди с хорошо развитой функцией мускулатуры менее подвержены возникновению болезни Альцгеймера, чем их более слабые сверстники, сообщает Reuters. Американские ученые привели исследование, в котором рассмотрели 970 мужчин и женщин без слабоумия в возрасте от 50 до 100 лет (средний возраст участников составил 80 лет). У всех участников исследования проверили физическое состояние мышц и дыхательной системы в начале исследования. Наблюдения за добровольцами велись в течение четырех лет. Оказалось, что чем больше была физическая сила мышц у испытуемых, тем лучше было их умственное состояние. За период исследования у 138 человек возникла болезнь Альцгеймера. У всех заболевших была ослаблена физическая функция мышц разных частей тела. Ранее на аспект физического состояния мышц не обращали внимания. Однако, оказалось, что физическое состояние может послужить индикатором предрасположенности к возникновению слабоумия. По мнению специалистов, результаты исследования дают основания полагать, что физическое и умственное здоровье — взаимосвязаны. Это еще раз подтверждает положительный эффект хорошей физической формы. Ученые планируют провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить механизмы такой взаимосвязи, пишет издание.

Проверка памяти и словарного запаса поможет достоверно определить скрытые ранние признаки слабоумия, утверждают британские исследователи. Большинство случаев возникновения слабоумия (деменции) не определяются в течение многих лет, так как признаки часто незаметны до того момента, пока не будет разрушена значительная часть тканей мозга. Но исследователи из Оксфорда обнаружили, что можно определить признаки заболевания заблаговременно, сообщает ВВС. В ходе 20-летнего исследования ученые изучали 241 здоровых добровольцев преклонного возраста, проводя среди волонтеров тесты, специально разработанные для того, чтобы оценить уровень познавательных возможностей пациентов. После тщательного изучения результатов исследователи смогли заметить небольшие ухудшения познавательных функций у некоторых добровольцев. Участникам исследования тестировали память, а также просили рассказать о разных общеизвестных фактах, например, описать животного или объяснить значение слова. Оказалось, что некоторые из участников со временем забывали различные подробности, их рассказы становились более простыми, а словарный запас беднее при объяснениях. По мнению специалистов, такие тесты позволят определять деменцию на ранней стадии развития заболевания, что позволит раньше приступить к лечению и добиться более эффективных результатов. Исследование было опубликовано в журнале Neurology.

Психиатры и генетики из Великобритании, США и Финляндии провели обширное исследование, в котором приняли участие более 60 специалистов и чуть менее 11 тысяч как здоровых, так и больных шизофренией людей. Ученые обнаружили, что удвоение одного небольшого участка в 16-й хромосоме способно увеличить риск развития шизофрении в восемь раз, переда етeurolab.ua. Тайна одной из самых "мрачных болезней" Шизофрения, как признают психиатры и нейробиологи, остается одним из самых сложных заболеваний. Нарушения сознания и речи, галлюцинации, апатия, резкие перемены настроения – многие из этих симптомов могут быть характерны и для других расстройств, поэтому даже постановка диагноза далеко не простая задача. А понимание того, почему мозг начинает функционировать в столь странном и необычном режиме, еще более сложно. Ученым даже пока не удается однозначно перечислить все те причины, которые могут спровоцировать развитие болезни – например, не все понятно с наследственностью и генетикой шизофрении. К примеру, известно, что если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то шансы второго заболеть этим недугом очень высоки, но не равны 100%. Люди, гены которых совершенно одинаковы (однояйцовые близнецы развиваются из той же яйцеклетки), получают что-то по наследству, но вот что? Проведенный международной группой исследователей анализ, судя по всему, отчасти разрешит тайну одной из самых мрачных болезней. ДНК больных людей, как удалось продемонстрировать ученым, часто содержит «лишние» гены. Лишний генетический материал? Это далеко не первое психическое заболевание, которое вызывается лишним генетическим материалом. Три копии 21-ой хромосомы вместо двух, например, приводят к развитию тяжелого врожденного заболевания, трисомии 21 (болезнь Дауна). Однако в случае с шизофренией генетические различия оказались не столь разительны. Вместо повтора всей хромосомы целиком (напомним, что ДНК распределена между 23 хромосомами и каждая клетка несет по два комплекта) речь идет о повторении небольшого участка с кодовым обозначением 16p11.2. Судя по его длине, там может находится не так уж много генов, и теперь задачей ученых является выяснить то, за что именно отвечает 16p11.2. Аутизм и шизофрения Надо отметить, что некоторые предположения о роли 16p11.2 уже выдвинуты. В частности, исследователи обращают внимание на то, что медицинская генетика уже сталкивалась с этим участком. Правда, тогда речь шла не о шизофрении, а об аутизме, и не о повторении, а об удалении этого фрагмента. Шейн Маккарти, одна из участниц исследования, говорит, что участок 16p11.2 может нести какие-то важные для развития мозга гены, и как избыток, так и недостаток этих генов пагубно сказывается на развивающемся мозге. Если учесть то обстоятельство, что недавно был найден ген, уровень активности которого напрямую определял структуру коры головного мозга, то это предположение выглядит вполне правдоподобным. И избыток генов в ряде случаев ничуть не лучше их недостатка. У ученых пока нет ответов на вопросы, нарушение в работе каких именно генов, каким именно образом и в какой момент приводят к возрастанию риска заболевания шизофренией. Однако исследователи теперь знают, где искать ответы на свои вопросы – наряду с 16p11.2 учеными указано еще три подозрительных участка хромосомы.

Все больше становится число военнослужащих, которые получают тяжелые психические травмы во время службы в районах боевых действий, в частности, в Афганистане. Как сообщило Министерство обороны ФРГ, в первом полугодии 2009 года число случаев проявления "посттравматического синдрома" возросло почти вдвое по сравнению с аналогичным периодом минувшего года. Для Германии проблема душевных травм солдат относительно нова, так как до 1991 года страна не участвовала в зарубежных военных миссиях. За минувшие 15 лет к операциям за рубежом, в том числе в Афганистане и Косово, были привлечены около 200 тыс. немецких военнослужащих. За рубеж в ФРГ направляют только профессиональных военных, которые осознанно выбрали профессию, сопряженную с повышенным риском. По данным немецкой прессы, с момента ввода немецкого контингента в Афганистан в 2002 году, в этой стране 16 солдат не выдержали психологических нагрузок и в результате стресса от боевых действий покончили жизнь самоубийством. Министр обороны ФРГ Франц Йозеф Юнг выражает обеспокоенность в связи с ростом числа военнослужащих, которые после прохождения службы в Афганистане возвращаются на родину с психическими расстройствами. В этой связи он высказался за создание специализированного медицинского научно-исследовательского центра.

На протяжении многих лет ученые полагали, что патология развития мозга приводит к аутизму или шизофрении, но никто фактически не доказал влияние генов на развитие данных заболеваний, передает Medstream.ru Ученые из Университета Северной Каролины обнаружили ген 22q11, повышающий риск для возникновения шизофрении из-за изменений в развитии мозга, затрагивающих его работу в целом. Генетические изменения затрагивают кору головного мозга– область, отвечающую за рассуждения и память. Также они затрагивают определенный тип нейронов в пределах коры. В новом исследовании ученые уделили внимание дефекту на хромосоме 22, вызывающему развитие синдрома ДиДжоржи. Они изучали два подкласса нервных стволовых клеток (основных и апикальных) на примере мышей с данным генетическим дефектом. Клетки делились медленнее, в результате чего кора развилась в недостаточном количестве. Другие клетки, называемые GABA-эргическими, замедляли электрическую активность в коре мозга. Теперь ученые рассчитывают изучить поведение грызунов, чтобы сравнить симптомы с признаками шизофрении.

Зачастую, людям, страдающим от депрессий, назначают медикаментозное лечение. К сожалению, эти лекарства не всегда оказываются лишенным побочных эффектов. Некоторые препараты, призванные спасти пациентов от симптомов депрессии, повышают частоту и интенсивность суицидальных мыслей. Особенно это касается ряда новых препаратов. Некоторые антидепрессанты могут стать причиной суицидаМужчины, которые принимают антидепрессант нортриптилин (Авентил), более других подвержены суицидальным мыслям. Идеи покончить с собой приходят к ним в 10 раз чаще, чем к больным, которым прописывали другие препараты, такие как эсциталопрам (Лексапро. Ципралекс), утверждают ученые из Великобритании. В исследовании приняло участие 811 человек с различной степенью тяжести униполярной депрессии. Хотя в целом медикаментозное лечение от депрессий приводит к снижению суицидальных наклонностей, у мужчин, которые принимали нортриптилин, в 9,8 раз чаще стали появляться мысли о самоубийстве. Также, уже имеющиеся идеи покончить с собой в становились в 2,4 раза интенсивнее. У испытуемых, сидящих на эсциталопраме, таких симптомов не появлялось. «Мы обнаружили, что обострение суицидальных мыслей и поведения, связанного с медикаментозным лечением, может быть следствием психомоторной активации антидепрессантами. Это явление следует непременно изучить в дальнейших исследованиях», - заявил руководитель исследования доктор Нэйдер Перро (Nader Perroud) из Института психиатрии в Королевском колледже Лондона в своем интервью журналу BMC Medicine. Результаты работы также показали, что новое поколение антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, хуже старых медикаментов в плане влияния на суицидальные мысли. Нортриптилин, вызывающий суицидальные наклонности, - это трициклический антидепрессант, ингибитор обратного захвата как норадреналина, так и, в меньшей степени, серотонина, а менее опасное в этом плане лекарство – эсциталопрам – чистый селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Frank-Erik de Leeuw (Radboud University Nijmegen Medical Center) с коллегами провели исследование с участием 420 пациентов с острым ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой, у которых не было депрессии за месяц до госпитализации. Общая частота постинсультных симптомов депрессии на 6-8 неделе после инсульта составила 13%. Предикторами развития депрессии оказались неблагоприятные функциональные исходы (увеличение риска депрессии 2,56 раза). Cerebrovasc Dis 2009; 28: 551–557.

В Австралии стартует масштабное исследование, призванное определить наличие или отсутствие связи между биполярными расстройствами личности и шизофренией. Таким образом, ученые попытаются ответить являются ли эти синдромы двумя проявлениями одной болезни.
Биполярное расстройство и шизофрения имеют ряд схожих черт, а людям, которые страдают этими заболеваниями, часто назначают одни и те же лекарства, рассказывает доктор Мелисса Грин (Melissa Green) из Университета Нового Южного Уэльса, Австралия. Она считает, что, возможно, нет необходимости дифференцировать эти диагнозы, так как это только тормозит изучение глубинных генетических причин заболеваний и усовершенствования их лечения. «Ученым давно известно, что обе эти болезни характеризуют одинаковые гены, одинаковые когнитивные нарушения и одинаковые изменения в структуре мозга», - утверждает Грин.

Доктор Грин намерена провести исследование беспрецедентного мирового масштаба. Она собирается сравнить сотни томографий, результатов когнитивных тестов и генетических исследований для выявления общих для обоих заболеваний элементов. Исследование отталкивается от недавних работ, проведенных в Швеции и США, в которых авторы искали общие для этих болезней гены. В случае успеха, говорит Грин, можно будет начать разработку индивидуализированных методик лечения, подходящих носителям разных генотипов. Доктор Грин намерена привлечь к своей работе 300 добровольцев, страдающих либо шизофренией, либо биполярным расстройством, или же находящихся в состоянии, известном как шизоаффективное расстройство. Последняя категория включает тех людей, у которых есть психические заболевания, не отвечающие критериям диагностики более распространенных расстройств. «Это те, кто не вписывается в рамки, как бы застрявшие посередине», - поясняет Грин.

В исследовании также примет участие контрольная группа людей, не страдающих психическими расстройствами. Исследование подоспело как раз к сроку, так как международную классификацию психических расстройств начинают пересматривать, обновляя описания заболеваний, некоторые из которых не менялись уже целое столетие. Установление связи между шизофренией и биполярными расстройствами в науке рассматривается как вопрос весьма спорный, ведь заболевания воспринимаются обществом по-разному: люди, болеющие шизофренией, чаще подвергаются клеймению и стигматизации, чем пациенты с биполярными расстройствами.

Повреждения головного мозга, получаемые в результате злоупотребления спиртными напитками и считавшиеся ранее необратимыми, могут быть убраны с помощью гормонов роста. К такому выводу пришли в своих исследованиях ученые Упсальского университета (Швеция).

Биологи давно доказали, что длительное злоупотребление спиртным может нарушать образование новых нервных клеток в частях мозга, отвечающих за память и познавательные функции. Но вот последние исследования на животных, которые получали опиаты, - морфий или героин, вместе с гормонами роста, свидетельствуют о том, что рост клеток все же происходит.

Со слов ученых, в ближайшее время планируется проведение более масштабного исследования на животных, которые будут получать спиртное. Клинические испытания с участием людей могут быть начаты через несколько лет. Одному из пациентов госпиталя при Упсальском университете, который принимает опиаты в обезболивающих целях, ученые уже дают гормон роста. По словам специалистов, результаты выглядят обнадеживающими.

Международная группа специалистов опровергла распространенный миф о том, что больные шизофренией преступники выбирают жертв случайным образом. В реальности, по мнению экспертов, подобные эпизоды крайне редки и сложны для исследования.

В работе, сфокусированной на феномене "убийства незнакомцев", приняли участие доценты психиатрии из трех австралийских университетов, а также ученые из Канады, Финляндии и Нидерландов.

Специалисты сравнили характеристики 42 пациентов, которые убили незнакомых им ранее людей, и соответствующую выборку шизофреников, в основном нападавших на близких родственников.

Выяснилось, что те, кто убивал незнакомцев, как правило, имели проблемы с законом и были лишены нормальных условий проживания. Их жертвами чаще всего становились мужчины, а реже всего убийства происходили в доме жертвы или на ее рабочем месте. Более половины субъектов в обеих исследованных группах никогда не пробовали лечиться от шизофрении.

Мета-анализ семи независимых исследований показал, что статистически в современном мире наблюдается в среднем одно "убийство незнакомца" на 14,3 миллиона человек в год. И без того очень редкий психоз практически невозможен для проявления у пациента, прошедшего курс лечения.

"Отсутствие каких-либо конкретных отличий означает, что практически невозможно предсказать, кто и где может совершить подобное преступление, — говорит Олав Нильссен из госпиталя Святого Винсента. – Что объединяет всех этих людей, так это отсутствие качественной врачебной помощи. Если бы о больных шизофренией проявляли заботу на ранних этапах, большинство трагедий можно было бы избежать".

Ученые из Института Whittemore Peterson нашли связь между ретровирусом и синдромом хронической усталости – заболевания, приводящего к истощению организма.
Вирус под названием XMRV часто присутствует в крови пациентов со СХУ.

Сперва вирус был найден у мужчин с определенным дефектом иммунной системы, который снижал защиту от вирусных инфекций.

Связь вируса с раком простаты и СХУ может привести к развитию новых методов лечения.

Ученые нашли вирус в 68 из 101 (67%) образцах крови людей с синдромом хронической усталости. Однако у восьми из 218 здоровых людей (3,7%) также содержалась вирусная ДНК. Клетки, зараженные вирусам, производили активные вирусные частицы. Сейчас ученые работают над созданием тестов, обнаруживающим антитела.

Ретровирусы были недооценены медициной, однако они являются причиной нейродегенеративных заболеваний и рака.

Они способны активизировать многие скрытые вирусы, такие как Эпштейн-Барр, который обычно связывают с синдромом хронической усталости. Важно знать, что ретровирусы передаются воздушно-капельным путем.

Источник: Physorg News

В США успешно завершилось клиническое исследование вакцины от кокаиновой зависимости, сообщает АР. Отчет об исследовании, которое финансировал американский Национальный институт по проблемам злоупотребления наркотическими веществами (National Institute on Drug Abuse), опубликован в журнале Archives of General Psychiatry.

В исследовании приняли участие 115 добровольцев, которые, помимо кокаиновой зависимости, также страдали от пристрастия к опиоидам. Участникам сделали по пять инъекций экспериментального препарата, а затем контролировали употребление кокаина по анализам мочи.

Действие вакцины от кокаиновой зависимости основано на стимулировании иммунной системы к выработке антител, которые связываются с молекулами кокаина и препятствуют их проникновению в ткани мозга. Привитый таким образом человек не способен почувствовать эйфорический эффект от употребления наркотика.

После введения экспериментального препарата достаточное количество антител выработалось у 21 участника исследования. За время наблюдения анализы мочи у этих участников не обнаружили следов употребления кокаина в 45 процентах случаев. У лиц, получавших плацебо или не выработавших достаточно антител, "чистые" анализы мочи составляли 35 процентов.

Кроме того, 53 процента получивших вакцину наркоманов снизили потребление коканина вдвое. В контрольной группе аналогичное снижение потребления наркотика было зафиксировано у 23 процентов испытуемых.

Специалист по исследованию наркозависимости Университета Пенсильвании (University of Pennsylvania) Кайл Кэмпмэн (Kyle Kampman) заявил, что, несмотря на скромные результаты, данное исследование четко демонстрирует эффективность нового метода предотвращения кокаиновой зависимости.

Биполярное расстройство или маниакально-депрессивный синдром связан с тяжелыми перепадами в настроении, мешающими пациентам жить нормальной жизнью.
Первые признаки болезни появляются в молодости, и раньше предполагалось, что они преследуют человека всю оставшуюся жизнь. Ученые из университета Миссури доказали, пациенты с диагностированным биполярным расстройством в возрасте 18 и 25 лет перерастают его к 30 годам.

Преодолевая определенный возрастной барьер, пациенты резко идут на поправку. Оказалось, что среди людей в возрасте до 24 лет распространенной биполярного расстройства достигает 6%, а среди людей старше 30 лет – лишь 3%.

В возрасте 18 и 24 лет происходят глобальные перемены в жизни каждого, что может вызвать стресс и развитие психических заболеваний.

Созревание префронтальной коры мозга к 25 годам поясняет порог развития биполярного расстройства.

К тому же, надо учитывать фактор употребления алкоголя подростками.

Источник: Physorg News