Альтернирующая анестезия как перспектива адекватного послеоперационного обезболивания у травматологических больных

Введение. Боль и обезболивание являются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли во время операций, травм, ранений – одна из самых важных задач анестезиологии и хирургии, решение которой невозможно без фундаментального изучения сущности функционирования болевой и противоболевой систем и механизмов влияния на них средств общего обезболивания. Боль - это типовой, эволюционно выработанный процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных факторов или ослабления противоболевой системы. Он включает в себя перцептуальный, вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноци-цептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и устранение боли [1].

Накопление новых знаний в связи с фундаментальными исследованиями механизмов боли и обезболивания приводят к переосмыслению и уточнению представлений о путях наиболее полной и адекватной антиноцицептивной защиты, как во время оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде.

Реакция на боль чрезвычайно индивидуальна, так как она приводит к комплексным функциональным изменениям во всех органах и системах. Практически все системы организма испытывают на себе негативное влияние послеоперационного болевого синдрома (ПБС). Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин послеоперационной летальности. Затруднение откашливания, вызванное послеоперационной болью, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивацией симпатической нервной системы, что клинически проявляется тахикардией, гипертензией и повышением периферического сосудистого сопротивления. На этом фоне у пациентов высокого риска, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда (чаще всего на 3–4 сутки после операции). По мере развития ишемии дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность в кислороде, и расширяет зону ишемии. Следовательно, адекватное лечение болевого синдрома и торможение симпатической активности в интра- и послеоперационном периоде являются важными факторами профилактики кардиальных осложнений [4,11]. Активация симпатичес-кой системы сопровождается резким повышением плазменной концентрации катехоламинов, являющихся прокоагулянтами, что способствует развитию тромбоэмболических осложнений. Дополнительным фактором риска является длительная иммобилизация пациентов, обусловленная неадекватной аналгезией [8]. Активация симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза, затрудняющего раннее начало энтерального питания, а также опасного транслокацией эндогенной бактериальной флоры кишечника и развитием сепсиса. И, наконец, интенсивная и длительная ноцицептивная стимуляция сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС может являться причиной формирования послеоперационных хронических болевых синдромов, по сути своей являющихся ятрогенными [1,6].

Факторами, способствующими развитию описанных изменений, являются возраст, вес больного, культурологические особенности, пол, физиологические факторы. Большое зна-чение имеет объем и место хирургической интервенции, ее длительность, фармакокинетика и фармакодинамика аналгетиков, экскреторные возможности почек и метаболические возможности печени [5].

Для успешного лечения послеоперационной острой боли необходимо адекватно оценить боль. Зачастую больные не сообщают о боли, считая ее естественной после оперативного вмешательства, что приводит к недостаточной оценке со стороны врача. Неудовлетво-рительному лечению болевого синдрома способствует также боязнь побочных эффектов аналгетиков, особенно наркотических аналгетиков, боязнь передозировки. Необходимо по возможности сократить разрыв в получении аналгетиков, то есть тот послеоперационный период, когда больной не находится под прикрытием аналгетиков. Места, где это может произойти – это палата пробуждения, когда больной поступает из операционной уже с болью. Это - периоды перехода с в/м или в/в введения препарата метода к пероральному, моменты переброски больного из одного отделения (больницы) в другое [7,9].

Мощное ноцицептивное воздействие, каким является хирургическая операция, создает условия для развития так называемой первичной и вторичной гиперальгезии. Первичная гиперальгезия связана с сенситизацией переферических болевых рецепторов под действием избыточно выделяющихся на фоне механического повреждения тканей периферических медиаторов боли и воспаления из ряда простагландинов (ПГ) и кининов (К). Вторичная гиперальгезия обусловлена развитием центральной сенситизации-перевозбуждением спинальных структур ЦНС. Ее запуск происходит через ноцицептивные С-волокна за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Считается, что именно активация NMDA-рецепторов ответственна за гиперальгезию [2,6,12]. 

Определенные перспектива повышения качества послеоперационного обезболивания свя-заны с использованием препаратов, активных в пределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитии послеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Практически единственным доступным в клинике антагонистом NMDA-рецепторов является кетамин, который в субнаркотических дозах оказывает неконкурентное блокирующее действие на NMDA-рецепторы на различных уровнях ЦНС, в частности, спинном мозге, таламусе, неокортексе, подобно ионам магния [10]. Таким образом, снижается интенсивность острой боли и предупреждается формировании опиоид-индуцированной гипералгезии. Инфузия кетамина со скоростью 0,2 мг/кг/мин в течение 24 часов после операции полностью устраняет развитие вторичной гипералгезии. Введение микродоз кетамина в составе премедикации внутримышечно (0,1 мг\кг) или внутривенно (0,15 мг\кг) за 5 минут до начала операции приводит к предотвращению послеоперационной гипералгезии и значительному снижению потребности в морфине для послеоперационной аналгезии (ПОА). Имеются дан-ные о важной роли микродоз кетамина при применении их в составе модифицированной нейролептоаналгезии на основе фентанила, седуксена и дроперидола: улучшается течение ОА, сохраняется более длительная посленаркозная аналгезия по сравнению с традиционными его дозами, применяемыми при ОА. Профилактическое введение микродозы кетамина важно до начала хирургических манипуляций [3, 10,12]. 

Целью  нашего исследования являлось изучение возможности применения альтерни-рующей анестезии кетамином у травматологических больных в качестве профилактического способа снижения послеоперационного болевого синдрома.

Материалы и методы.

В основу настоящего исследования положены результаты клини-ческих наблюдений и исследований 47 больных (22 мужчин и 25 женщин), оперированных в отделении травматологии и ортопедии. Объем оперативного вмешательства: остеосинтез угловой пластиной (20), остеосинтез компрессирующими винтами и спицами (9), эндопротезирование тазобедренного сустава (3), остеосинтез аппаратом Гоффмана (5), интрамедуллярный остеосинтез (5) удаление конструкции (4), артродез коленного сустава (1). 

Возраст больных варьировал в пределах от 60 до 95 лет (в среднем 76 + 0,34), вес - от 55кг до 127кг (в среднем 74 + 0,31), Тяжесть состояния больных оценивалась по классификации ASA: ASA II - у 49 больных, ASA - III у 7 больных, ASA  IV - у 1 больной. Про-должительность операций была от 20 минут до 4 часов 30 минут (в среднем - 2 часа 50 минут). Больные имели сопутствующие заболевания: атеросклеротический кардиосклероз (17), ИБС (10), гипертоническую болезнь II-III стадии (8), сахарный диабет II типа (5), ожирение (5), черепномозговую травму в анамнезе (1), остаточные явления после ОНМК (1). Предоперационная подготовка включала коррекцию нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, волемии, тромбопрофилактику. В течение операций проводился стандартный неинвазивный мониторинг показателей гемодинамики, газометрии.

Больные были подразделены на 2 группы: группа А – исследуемые больные (27 больных) и группа В – контрольная группа (20 больных). Адекватность анестезии оценивалась на основании показателей гемодинамики, адекватность волемии оценивалась почасовым диурезом, интенсивность послеоперационной боли оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). При решении вопроса о необходимости обезболивания мы ориентировались на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10–балльной ВАШ максимально допустимая интенсивность боли – 3 балла в покое и 4 балла - при движениях и кашле, а также по времени первого требования аналгетика (ВПТ). В обеих группах анестезия была адекватной, нарушений гемодинамики и волемии не наблюдалось.    

Периоды индукции и поддержания велись одинаково в обеих группах. Индукция осу-ществлялась в/в введением аторпина 0,1мг/кг; диазепама 0,3-0,6 мг/кг; морфина 0,1- 0,2 мг/кг; тиопентала 4,6-5,3 мг/кг; сукцинилхолина и завершалась интубацией трахеи. Поддержание анестезии проводилось ингаляционным анестетиком наркотаном 1,5 -  0,5 об.%, а так же болюсным введением морфина 0,1-0,2 мг/кг (0,16 мг/кг) через 40-90 минут  и ардуана 0,1 - 0,06 мг/кг - 0,03 мг/кг (по необходимости). 

В группе А за 20-50 (31+0,78) минут до предполагаемого окончания операции, подача наркотана, а также введение морфина и ардуана прекращались, и дальнейшее поддержание анестезии продолжалось фракционным введением только кетамина в субанестетических дозах от 0,7 – 0,35 - 0,125 мг/кг., т.е., многокомпонентная анестезия заменялась мононаркозом. В эти же сроки больные переводились на ВИВЛ, а затем - на спонтанную вентиляцию. В среднем в периоде поддержания (до перехода на кетамин) расход ардуана составлял – 7,8+0,3 мг; морфина – 20,8 + 0,4мг. 

Двум больным (7,40%) понадобилась продленная ИВЛ, обусловленная общим тяжелым состоянием пациента и объемом операции, одному больному (4,16%) потребовалась декураризация из-за остаточной миорелаксации. Остальные больные этой группы – 24 (88,8%) просыпались в состоянии комфорта. Экстубация осуществлялась непосредственно после окончания операции или через 5-10 минут на фоне стабильной гемодинамики и адекватного спонтанного дыхания. Интенсивность боли оценивалось на основании ВАШ в пределах 0 - 2 - 4. ВПТ было от 40 минут до 4 часов, а в некоторых случаях - до 12 часов (в среднем 6+0,1) и производилась преимущественно нестероидными противовоспалительными препаратами.

В группе В поддержание анестезии и на конечном этапе операции проводилось болюсным введением ардуана на фоне ингаляции наркотана, подача которого прекращалась за 5-15 минут до предполагаемого конца операции. Всего расход ардуана составил в среднем 12,35+0,6 мг, морфина 32,8+0,7 мг. У 7 (35%) больных самостоятельное адекватное дыхание с последующей экстубацией восстановилось через 40 - 90 минут (65 + 5,2), из них у 3 пациентов - от 4 до 12 часов после операции. У больных наблюдались также дисфория, интенсивность боли по ВАШ от 6 до 8. ВПТ непосредственно после перевода в палату через 5-15 минут наркотическими аналгетиками. У 5 (2%) больных наблюдалась выраженная депрессия ЦНС, проявляющаяся сонливостью до 12-18 часов, послеоперационная тошнота, у 2 (10%) больных - рвота. 

Заключение.

 Полученные нами данные свидетельствуют о том, что применение метода альтернирующей анестезии на основе в/в введения кетамина в субанестетических концентрациях позволяет его с успехом применять у гериатрического контингента больных. Альтернирующая анестезия создает длительную послеоперацинную анальгезию, с минимизацией и даже  исключением введения наркотических аналгетиков, снижает частоту послеоперационных осложнений, повышает качество жизни больных и ускоряет их послеоперационную функциональную реабилитацию с сокращением сроков госпитализации.

Литература

1. Kechlet H. Surgical stress: The role of pain and analgesia. Br J Anaesth 1989; 63: 189–95.
2. Eide P.K., Stubhaug A., Qye I. The NMDA-antagonist ketamine for prevention and treatment of acute and chronic post-operative pain. Bailliere's Clin.Anaesthesiol. 1995; 9(3): 539-553.
3. Hopf H., Weitz J. Postoperative pain management. Arch.Surg.1994; 129(2): 128-132.
4. Kalso E, Perttunen К, Kaasinen S. Pain after thoracic surgery. Acta Anaesth.Scand. 1992; 36: 96-100.
5. Kehlet H. Postoperative pain relief. Regional Anaesth.1994; 19: 369-377.
6. Kehlet H., Dahl J.B. Postoperative pain. World J.Surg. 1993;17:  215-219.
7. Schattenkircher M. Long-term safety of ketoprofen in an elderly population of arthritis patients. Scand J Rheumatol 1991; 91 (Suppl.): 27–36
8. Кузьменко В.В., Скороглядов А.В., Магдиев Д.А. Борьба с болью при повреждениях и за-болеваниях опорно-двигательного аппарата. М. 1996; 127-131.
9. Овечкин А.М., Романова Т.Л.  Послеоперационное обезболивание: оптимизация подходов с точки зрения доказательной медицины. Русский медицинский журнал 2006; 1: 35-37.
10. Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Арлазарова Н.М. и др. Предупреждающая аналгезия: реальная возможность профилактики послеоперационного болевого синдрома. Анест. и реаниматол. 1996; 4: 35–39.
11. Осипова Н.А, Петрова В.В, Береснев В.А. и др. Профилактическая анальгезия – новое на-правление в анестезиологии. Рождение и развитие идеи в работах МНИОИ им. П.А. Герцена. Анест. и реаниматол 1999; 6: 13– 18.
12. Осипова Н.А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии. Анест. и реаниматол. 1998;.5: 11–15.

Вопросы, ответы, комментарии