Вторичные осложнения со стороны органов желудочно - кишечного тракта у травматологических больных

В расшифровке механизмов последействия экстремальных состояний, каковыми являются травматизм и хирургическая агрессия, важное место принадлежит изучению этиопатогенеза и лечения тяжелых осложнений, сопряженных как с механизмами прямого повреждения, так и вторичными нарушениями защитных свойств макроорганизма (в частности, глубокими вторичными нарушениями иммуногенеза, нарушениями гемостаза, инфекциями, респираторным, кардио-васкулярным, желудочно-кишечным дискомфортом и пр.). Частота развития этих осложнений, их четко выраженный опосредованный характер, а точнее – предрасположенность организма к их развитию в посттравматическом периоде, ставят их в положение одного из главных критериев тяжести функционального ущерба, перенесенного организмом в результате острого патогенного воздействия [5,7,22].

В последние годы все больше уделяется пристального внимания вопросам патогенеза, лечения и профилактики осложнений, обусловленных последействием экстремальных сос-тояний, к каковым вполне обоснованно относятся травматизм и хирургическая агрессия. Подавляющая часть публикаций по проблеме осложнений, развивающихся при экстремальных состояниях, касается патологий, возникающих на уровне кардио-респи-раторной системы (шок, острое повреждение легких, вентилятор-ассоцированная пневмония, баротравма и т.д.). Внелегочные осложнения освещаются заметно хуже, что касается, в первую очередь, изменений в структуре и функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ренальной  системы и пр. 

У больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) динамика основного заболевания, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и адекватность лечения находятся в постоянном динамическом взаимодействии. Существенное значение определяется тем, что формирование опосредованных повреждений происходит в результате взаимодействия мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему, расстройств кровообращения, обусловленных кро-вопотерей, нарушений легочного и тканевого газообмена, отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения [1,9,14,22]. 

Целью нашего исследования явилось изучение вторичных повреждений органов же-лудочно-кишечного тракта у больных с тяжелыми травмами.

Материал и методы.

Исследования были проведены у 174 пациентов с тяжелыми трав-мами, госпитализированных в реанимационные отделения Медицинского центра «Эребуни» и Научного Центра Травматологии и Ортопедии МЗ РА за период с 1998 по 2009 г.г. Из них 96 находились на пролонгированной ИВЛ; мужчины составляли 66% (115 пациентов), женщиы – 34% (59 пациенток). Возраст больных варьировал от 14 до 83 лет. Согласно полученным данным, у наблюдаемых пациентов были выявлены следующие опосредованные осложнения со стороны органов ЖКТ: стресс-индуцированные эрозивные гастриты – у 159 больных (91,4%), язвы желудка и ДПК – у 63 больных (36,2%), язвенные кровотечения - у 48 больных (27,6%), некрозы стенок желудка (у 5 больных – 2,9%) и кишечника (у 16 больных – 9,2%), эзофагиты - у 43 больных (24,7%), нарушения моторики кишечника, диаррея - у 75 больных (43,1%), острые холециститы - у 5 больных (2,9%),. В наиболее тяжелых случаях регистрировались панкреатиты и панкреонекроз (у 7 больных - 4%), перитониты на фоне пер-форации полых органов.

Главенствующими причинами опосредованных повреждений желудочно-кишечного тракта у наблюдаеных нами больных на всех этапах лечения являлись:

1. снижение спланхического кровотока на фоне перенесенного шока;
2. неадекватное восстановлвние гемодинамики на фоне проводимого лечения вследствие сохраняющихся нарушений центральной и периферической гемодинамики, нарушений микроциркуляции, неадекватного восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), гемической гипоксемии, введения инотропных и вазоактивных препаратов, гипотензии при применяемых методов регионарной анестезии;
3. неустраненная доминанта болевого и психо-эмоционального стресса;
4. применяемые фармакологические средства (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, антибиотики, препараты для центральной анестезии – опиаты, бензодиазепины, калипсол и пр.);
5. пролонгированная искусственная вентиляция легких;
6. зондовое и парентеральное питание, длительное голодание и нарушение режимов кормления;
7. наличие в анамнезе хронических заболеваний ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, энтеро-колиты, холециститы и пр.).

Диагностика. При диагностике вторичных повреждений ЖКТ важную роль играли анамнестические данные, позволяющие выявить жалобы, заболевания и перенесенные операции, предществующие данной госпитализации. Проявления болевого синдрома и диспептических явлений у больных, находящихся в сознании, являлось одним из насто-раживающих признаков в аспекте потенциальных осложнений.

Эндоскопическая эзофаго- и гастродуоденоскопия являлась наиболее ценным методом в диагностике повреждений верхних отделов ЖКТ, который позволял не только ве-рифицировать локализацию и степень тканевого поражения в области пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и установить наличие кровотечения, определить химический состав желудочного содержимого, произвести необходимые бактериологические исследования. 

Клинико-биохимический мониторинг исследований крови позволял в ранних сроках диагностировать желудочно-кишечные кровотечения, повреждения поджелудочной железы, наличие холестаза, а также дисэлектролитные нарушения.

Проведение комъютерной томографии являлось одним из наиболее ценных методов диагностики поражений гепато-билиарной зоны, поджелудочной железы, а также в выяв-лении ограниченных инфильтратов или генерализованных поражений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование было наиболее информативно для оценки состояния гепато-билиарной и панкреатической зон, а также для выявления свободной жидкости или очаговых (инфильтративных) уплотнений в брюшной полости.

Бактериологические исследования кала позволяли своевременно выявить инфицирование ЖКТ патогенными микроорганизмами, а также диагностировать развитие дисбактериоза и псевдомембранозного колита.

Наименьшую ценность представляли рентген-контрастные исследования, реализация которых была затруднена из-за тяжести состояния и значительного снижения мобильности подавляющего большинства пациентов.

Результаты и обсуждение.

Проведенные исследования позволили установить, что наи-более частым опосредованым осложнением перенесенной травмы является появление острых эрозий, которые были зарегистрированы у 159 (91,4%) больных (рис. 1). К главенствующим причинам их формирования, ассоцированным с переносимой патологией, мы могли причислить перенесенный стресс, перфузионные нарушения, гипоксию, присоединение бактериальной инфекции, а также применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства - НПВС). Немаловажную роль играли предшествующие предрасполагающие факторы (наличие хронического гастрита, курение, наследственность и пр.). 

Рисунок 1. Эрозивный гастрит (данные фиброгастроскопии)

Точечные субэпителиальные эрозии и геморрагии в желудке, как правило (особенно у интубированных больных), были асимптомны. Однако, при динамическом наблюдении у 63 (36,2%) пациентов было установлено появление острых язвенных дефектов (рис.2), из коих у 48 (27,6%) больных были выявлены признаки желудочного кровотечения в виде положительной реакции кала на «скрытую кровь», либо более яркая симптоматика в виде отчетливой примеси крови в желудочном содержимом («кофейной гущи») или мелены, что свидетельствовало о язвенном поражении слизистой оболочки ЖКТ.

Рисунок 2. Язва желудка (данные фиброгастроскопии)

Нами также было отмечено, что среди больных, находящихся в критическом состоянии, наибольшее число желудочных кровотечений наступало в течение первых двух недель госпитализации.  

Согласно множеству литературных данных, повреждения мукозного слоя ЖКТ, обус-ловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений у больных ОРИТ в качестве опосредованных осложнений [2,8,9,16]. Снижение параметров спланхического кровообращения во время пе-реносимой травмы представляется нам наиболее значимыми механизмом негативного влияния экстремального состояния на функциональное состояние ЖКТ, поскольку достаточно хорошо известно, что среди анатомических структур желудка и кишечника наиболее чувствительным к нарушениям микроциркуляции является мукозный слой, а компенсаторный спазм сосудов данного региона сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики, что приводит к снижению доставки кислорода к мукозному слою ЖКТ и повышению базальной секреции соляной кислоты [3,4,10,12,13,17,20,24,26].  

Особую роль в образовании стресс-индуцированных эрозий и язв, согласно полученным нами данным, играла пролонгированная искусственная вентиляция легких – ИВЛ (особенно у больных, вентилируемых с положительным давлением конца вдоха – РЕЕР). При динамическом наблюдении практически у всех 96 пациентов, находящихся на пролонгированной ИВЛ, уже через несколько часов после развития критического состояния при эндоскопическом исследовании желудка становились заметными субэпитальные пете-хии, часть из которых быстро трансформировалась в эрозии и язвы. В типичных случаях петехии локализовались в области дна желудка. В пилорическом отделе повреждения мукозного слоя наблюдались реже и позднее, чем в фундальных отделах, но, как правило, охватывали более глубокие слои. Данное явление могло быть трактовано тем, что, согласно литературным данным, выявлено и доказано снижение параметров спланхического кровообращения в целом и локальной гипоперфузии пищеварительной системы в качестве негативного влияния ИВЛ на функциональное состояние ЖКТ (проведение ИВЛ с РЕЕР приводит к повышению внутригрудного давления, снижению венозного возврата, снижению сердечного выброса и гипотонии, которая более выражена у пациентов с фоновой гиповолемией, а также у лиц со сниженной способностью венозного русла к вазоконстрикции (например, – при назначении во время ИВЛ опиатов) [4,11,15, 18,21].  

Практически у всех больных данной категории проведение рН–метрии желудочного содержимого выявило значительное повышение кислотности желудочного содержимого  (рН < 1,1±0,2).

Значительное воздействие на процессы эрозио- и язвообразование оказывало назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), широко используемых в травматологической практике. У 78 пациентов, находящихся в ясном сознании, практически сразу после назначения первых же доз НПВС появлялись жалобы на гастралгию, изжогу и пр. 

Наиболее тяжелыми последствиями язвообразования, наблюдаемыми нами, явились перфорации язв стенок желудка (5 случаев - 2,9%) и некроз тонкого кишечника (16 случаев – 9,2%), приведшие к развитию острого перитонита и летальным исходам 14 (8%) пациентов на фоне развившегося септического шока, несмотря на проведение экстренных хирургических вмешательств (рис. 3, 4).

Рисунок 3. Постишемический некроз стенки желудка (данные фиброгастроскопии)

Рисунок 4. Язвенно-некротический колит (данные аутопсии)

Справедливости ради следует отметить, что все умершие больные находились в от-делениях ИТАР в крайне тяжелом состоянии с травматическими повреждениями органов брюшной полости и синдромом полиорганной недостаточности. 

Особую проблему являло собой повреждение слизистого слоя пищевода (эзофагиты) наблюдаемое нами практически у половины больных (43 пациента - 24,7%), находящихся на длительной ИВЛ и подверженных зондовому кормлению. Основными причинами воз-никновения эзофагитов служили желудочные зонды, наличие которых либо приводило к механическому повреждению целостности слизистой оболочки, либо изменяло нормальный тонус мышечных сфинктеров пищевода, провоцирующая гастроэзофагальный рефлюкс (особенно у больных с нарушениями эвакуационной функции желудка). 

Основными причинами сниженных эвакуационной функции желудка и моторики ки-шечника являлись электролитные нарушения, тяжелые церебральные повреждения, и назначение препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (в первую очередь – опиатов, допамина в дозах > 5 µg /кг/мин, препаратов, обладающих антихолинергическими эффектами и пр.). Типичными проявлениями пониженной моторики ЖКТ были застойное содержимое в желудке, снижение частоты возникновения кишечных шумов при аускультации брюшной полости, вздутие живота, задержка отхождения кишечных газов и каловых масс. 

Диаррея наблюдалась у 75 (43,1%) больных, длительно находящихся в критических состояниях. Основными причинами диарреи являлись длительная антибиотикотерапия, наз-начение зондового кормления и тяжелые дисэлектролитные нарушения. Однако, у 9 (5,2%) из данной группы больных при бактериологических исследованиях были выявлены инфекционные возбудители (Salmonella sp., Klebsiella sp., Enterobacter).

У 7 (4%) из наблюдаеных нами больных, госпитализированных с различными травмами живота и перенесших хирургические вмешательства на органах верхних этажей брюшной полости, развилась картина острого панкреатита. У одного из них прямая травма поджелудочной железы с разрывом панкреатического протока привела к геморрагическому панкреонекрозу и летальному исходу на 5-ые сутки госпитализации (рис.5). С нашей точки зрения, в развитии панктеатита у данных пациентов немаловажную роль играли спланхическая перфузия (перенесенный шок, гиповоления и пр.) и синдром реперфузионного повреждения органов, при котором, как правило, вследствие ишемии органа и формирования отека развивается обструкция протока или ампулы дуоденального сосочка, приводящая к гипертензии в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков, что приводит к выделению секрета в паренхиму железы, к активации ферментов и, в конечном итоге, к самоперевариванию железы [6,17,25].

Рисунок 5. Панкреонекроз на фоне геморрагического панкреатита (данные аутопсии)

У 5 (2,9%) наблюдаемых больных было зарегстрировано развитие острого холецистита, причем только у одного из них сонографически были выявлены необтурирующие кон-кременты желчного пузыря. Наиболее вероятной причиной развития холецистита, скорее всего, являлась гипомоторика желчного пузыря, приводящая к застою желчи на фоне снижения спланхического кровообращения.

Лечение. Стратегия профилактики и лечения опосредованных повреждений желудочно-кишечного тракта у наблюдаемых нами больных прежде всего предусматривала адекватное устранение болевого синдрома, стабилизацию состояния сердечно-сосудистой системы с устранением гиповолемических, гипоксических, дисэлектролитных и дисметаболических расстройств, а также обеспечение адекватной нутритивной поддержки и пр. Применение активной гемодинамической поддержки, обеспечивающей адекватную перфузию слизистого слоя желудка, приводит к значительному снижению частоты и сроков язвенного кровотечения.

Основной целью профилактического и консервативного лечения язвообразования и желудочно-кишечных кровотечений являлась ликвидация гиперсекреции желудочного сока. Нами была разработана тактика назначения больным с первых суток госпитализации антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин и фамотидин). За последние годы мы реализовывали наряду с введением Н2-антагонистов назначение ингибиторов протонной помпы - производных бензимидазола (озомепразол и др.). 

При констатации массивного желудочно-кишечного кровотечения либо клинической кар-тины панкреатита больным назначался наиболее сильный ингибитор секреции соляной кислоты - соматостатин. 

Другим, немедикаментозным методом профилактики язвообразования и кровотечений из стрессорных язв (особенно при длительной ИВЛ) являлось раннее назначение энтерального (зондового) питания с целью восстановления энергетических источников в клетках эпителия желудка и ощелачивающего эффекта вводимой пищи [26,28]. При клинической картине эзофагита назогастральный зонд удалялся, а питание больных осуществлялось через сверхтонкий зонд, проведенный посредством фиброгастроскопа непосредственно в просвет тонкого кишечника. При данной тактке защитное действие энтерального питания было направлено на поддержание энергетического баланса организма и улучшение трофики тканей. 

У пациентов с явлениями нарушения моторики ЖКТ, не способными к усвоению зондового питания, достаточно эффективной мерой являлись коррекция электролитных на-рушений (К, Mg) и рациональный подход при назначении препаратов, угнетающих пери-стальтику кишечника. Важное значение имела декомпрессия ЖКТ, для чего производились введение постоянного зонда в желудок, проведение в прямую кишку газоотводной трубки, в отдельных случаях – колоноскопия. С целью стимулирующего воздействия на перистальтику кишечника нами в плановом порядке больным назначался метоклопрамид, который не только вызывает повышение моторики пилорического отдела желудка, но и синхронизирует возникающие сокращения с перистальтическими волнами 12-перстной кишки [23,26]. 

При подозрении на диарею мы, в первую очередь, пытались устранить факторы, ее спро-воцировавшие. При подозрении на диарею, вызванную применением антибиотиков, по возможности прекращался их прием (за исключением аминогликозидов) и обеспечивилаь санитарная обработка и изоляция пациента. Лекарственное основное лечение псевдомем-бранозного колита заключалось в применении ванкомицина и метронидазола.

Назначение изоосмолярного зондового питания являлось оптимальным средством выбора в лечении диарреи у больных в критическом состоянии при поносах, вызванных предшествующим назначением гиперсомолярных смесей, при этом мы прибегали к сни-жению скорости введения питательных смесей для уменьшения общей осмотической нагрузки на кишечник. 

Ситуациями, при которых требовалось немедленное и полное прекращение зондового питания, являлись токсический мегаколон и ишемия кишечника. В этих случаях  сразу полностью исключалось зондовое кормление и больной переводился на парентеральное питание. 

Лечение тяжелого панкреатита было мно гокомпонентным и предусматривало назначение голода с зондированием и аспирацией желудочного содержимого, плановую адекватную анальгезию с использованием наркотических анальгетиков и спазмолитиков (касательно последних – нами была установлена достаточная эффективность постоянной внутривенной инфузии локальных анестетиков - лидокаина, ксилокаина в соответствующих пермиссивных концентрациях). Важными компонентами лечения являлись снижение секреторной активности желудка (назначение Н2-блокаторов и пр..), антиферментная терапия (соматостатин, 5-фторурацил) и гистопротекция (трасилол). Инфузионная терапия была направлена на коррекцию острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Неотъемлимым компонентом консервативной терапии являлось назначение антибактериальной терапии. Нутритивная поддержка пациента осуществлялась двумя способами: проведением энтерального питания посредством назоинтестинальной интубации либо назначением парентерального питания.

При признаках перитонита, острого холецистита либо панкреонекроза больные подвер-гались экстренным хирургическим вмешательствам.

Выводы.

 На основании наших наблюдений мы пришли к заключению, что частота возникновения и тяжесть осложнений со стороны ЖКТ у больных с тяжелыми травмами мо-жет зависеть от ряда факторов, непосредственно влияющих на систему пищеварения. К ним относятся: перенесенное шоковое состояние, состояние после хирургического вмешательства на органах пищеварения, адекватность мер медикаментозной и немедикаментозной профилактики эрозивного гастрита и острых язв; прямой или опосредованный повреждающий эффект лекарственных препаратов, назначаемых больным, проведение ИВЛ, особенности проводимого питания больного и т.д. Информированность врачей о возможности возникновения осложнений подобного типа, своевременно начатое профи-лактическое лечение и осуществление диагностических мероприятий в полном объеме могут в значительной степени сократить количество угрожающих жизни осложнений и способствовать успешности лечения больных с тяжелыми травмами.

Литература

1. Abraham E., Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ disfunction and recovery. New-York, Springer 2007; 353-345.
2. Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far. Crit. Care 2000; 5(5); 269-281. 
3. Bailey R.W., Bulkley G.B., Hamilton S.R. et al. The fundamental hemodynamic mechanism underlying gastric "stress ulceration" in cardiogenic shock. Ann Surg. 1987; 205; 597-612. 
4. Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M. et al. Haemodynamic effects of dopamine on postprandial splanchnic hyperaemia.  Eu.r J. Clin. Invest. 2004; 34 (4); 268-274. 
5. Bassiouny H.S. Nonocclusive mesenteric ischemia.  Surg. Clin. North Am. 1997; 77(2); 319-326. 
6. Bonventre J.V. Pathophysiology of ischemic acute respiratory failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers. Contrib. Nephrol. 2004; 144; 19-30. 
7. Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA 1992; 267(9); 1244-1252.
8. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care 2001; 5(6), 368-375. 
9. Del Guercio L.R.M. Factors for stress ulceration: Sepsis, shock, hepatic failure. J. Crit. Illness 2009; S73; 26-30. 
10. Fiddian-Green R.G., McGough E., Pittmger G., Rothman E. Predictive value of intramural pH and other risk factors for massive bleeding from stress ulceration. Gastroenterol, 2003; 85;  613-620. 
11. Fleischer G.M., Beau I., Herden P. et al. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? Langenbecks Arch. Chir. 2004; 362(3); 185-192. 
12. Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D. et al. Assessment of microvascular oxygen satu-ration in gastric mucosa in volunteers breathing continuous positive airway pressure. Crit. Care Med. 2003; 31(6), 1705-1710. 
13. Glotzer D. Stress ulcer bleeding control in critically ill patients. J. Crit. Illness 1999; S3; 59-64. 
14. Handerson J. Pathology of digestion. Philadelphia, Lippincott-Raven 2002, 3-d ed, 247-289. 
15. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology 2004; 51(57); 757-761. 
16. Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Effect of gastrointestinal motility and feeding tube site on aspiration risk in critically ill patients: a review. Heart Lung 2004, 33(3); 131-145. 
17. Miller Т.А. Mechanisms of stress-related mucosal damage. Am.J.Med. 1997; 83(6A); 8-14. 
18. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. Acute mesenteric ischemia: a clinical review. Arch. Intern. Med. 2004; 24; 164(10); 1054-1062. 
19. Pingleton S.R. Gastric bleeding and/or (?) enteral feeding. Chest 2006; 90; 2-3. 
20. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S. et al. Prospective evaluation of the risk of upper gast-rointestinal bleeding after admission to a medical intensive care unit. Am.J.Med. 2004; 76(4); 623-630. 
21. Severinghaus J.W. Continuous positive airway pressure, shock therapy, and gastric mucosal oxy-genation. Crit. Care Med. 2003; 31(6); 1870-1871. 
22. Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L. et al. Linguistic analysis to assess medically related post-traumatic stress symptoms. Psychosomatics 2001; 42(1); 35-40. 
23. Shorrock CJ, Rees W.D.W. Overview of gastroduodenal mucosal protection. Am. J Med. 2008; 84(2A); 25-34. 
24. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease. Curr. Treat. Options Gastroenter. 2003; 6(2); 135-145. 
25. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. Clin. Ther. 2004; 26(2); 197-213. 
26. Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin. Gastrointest. Dis. 2003; 14(1), 11-19. 

Вопросы, ответы, комментарии