Особенности регуляции сердечного ритма плода (oбзор литературы)

Регуляция сердечного ритма плода осуществляется главным образом нервной системой. Кроме этого существует целый ряд других факторов, оказывающих хотя и опосредованное, но значительное влияние на сердечный ритм плода, в частности, особенности кровотока в системе мать-плацентаплод [6]. 

Различия в строении мозга и сосудистой системы ребенка, родившегося на 28 неделе беременности, и у ребенка, родившегося на 36 неделе, во много раз больше, чем между 3-месячным ребенком и взрослым человеком [7]. 

Данные особенности необходимо учитывать при интерпретации характера сердечной деятельности плода, в виду чего подробно остановимся на особенностях кровообращения в системе мать-плацента-плод нервной регуляции сердечного ритма плода.

Сердечно-сосудистая система является первой системой, которая начинает функционировать у зародыша. Первые сокращения сердца и движения крови обнаруживаются уже в начале 4-й недели его развития [1]. 

В период внутриутробного развития кровообращение плода проходит три последовательные стадии: желточное, аллантоидное и плацентарное. 

Плацентарное кровообращение начинается на 3-4-м месяце беременности и достигает расцвета в конце беременности. Артериальное давление материнской крови (60-70 мм.рт.ст.) вынуждает кровь пульсировать в направлении хориальной пластинки и межворсинчатого пространства с низким давлением (20 мм.рт.ст.). Около 85% маточного кровотока идет к котиледонам (структурные единицы плаценты), а остальная кровь идет в миометрий и эндометрий [8, 9].

Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в главный ствол - пупочную вену, которая в составе пупочного канатика несет оксигенированную кровь к плоду. Пупочная вена входит через пупочное кольцо в брюшную полость и направляется в печень. Перед вхождением в печень часть крови через венозный (аранциев) проток впадает в нижнюю полую вену, а затем в сравнительно плохо развитую воротную вену. Кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие, где главная ее масса проходит через овальное отверстие межпредсердной перегородки в левое предсердие. Кровь из каудальной полой вены (смешанная) неизбежно частично примешивается в правом предсердии ко второму потоку (венозному) крови из краниальной полой вены и венечного синуса. Строгого разделения обоих потоков в правом предсердии не происходит. Отсюда кровь следует в левый желудочек, а затем в аорту, по ветвям которой направляется в первую очередь к сердцу, шее и голове и верхним конечностям. В правое предсердие приносят венозную кровь также верхняя полая вена и венечный синус сердца. Венозная кровь из двух последних сосудов, направляется вместе с небольшим количеством смешанной крови из нижней полой вены в правый желудочек, а оттуда - в легочный ствол. В дугу аорты впадает артериальный проток, который соединяет аорту с легочным стволом по которому кровь из последнего вливается в аорту. Из легочного ствола кровь поступает в легкие, а избыток ее по артериальному протоку направляется в нисходящую аорту. По ветвям грудной и брюшной аорты кровь направляется к стенкам и органам грудной и брюшной полостей, таза и к нижним конечностям. Часть крови следует по правой и левой пупочным артериям, которые, располагаясь по обеим сторонам мочевого пузыря, выходят из брюшной полости через пупочное кольцо и в составе пупочного канатика достигают плаценты. В плаценте кровь плода отдает углекислоту и, обогатившись кислородом, снова направляется по пупочной вене к плоду [2,4].

Таким образом, анатомические особенности строения сердечно-сосудистой системы плода заключаются в наличии 3 артериовенозных шунтов:

1. овального отверстия между правым и левым предсердиями; 
2. артериального протока, соединяющего ствол легочной артерии (до ее разделения на обе ветви) с аортой на границе перехода ее дуги в нисходящую часть; 
3. сообщения между правым и левым желудочками сердца [5].

Приблизительно половина объема крови из правых отделов сердца поступает через овальное отверстие в левые отделы, 30 % через артериальный проток сбрасывается в аорту, 12% попадает в легкие. Чисто артериальная кровь содержится в вене пуповины, венозном протоке и сосудах печени; смешанная венозная кровь - в нижней полой вене и восходящей дуге аорты. Наиболее оксигинированная кровь поступает к печени, сердцу, голове и верхняя часть туловища. Остальные органы и ткани получают менее оксигинированную кровь. Таким образом, у плода до 37 недели гестации имеет место преобладание правых отделов сердца, обеспечивающих перфузию плаценты, над левыми, осуществляющих церебральное крообращение плода. По мере прогрессирования беременности происходит уменьшение потока крови через артериальный проток, сужение овального отверстия, уменьшение заслонки нижней полой вены и дисбаланс в распределении артериальной крови несколько уменьшается [7].

Столь подробное рассмотрение системы кровообращения плода (замкнутый круг, обособленный от кровообращения матери, и действующий исключительно за счет сократительной способности сердца плода) обусловлено тем, что благодаря отмеченным особенностям, реакция на стресс (гипоксию) проявляется селективной вазаконстрикцией с изменением частоты сердечных сокращений, артериальной и венозной дилатации и сердечного цикла. За счет указанных селективных изменений создается новая система - сердце-мозг, благодаря которой ток насыщенной кислородом крови направляется к жизненно важным органам [3]. 

В случае развития гипоксии происходит более медленное, чем у взрослого, снижение рО2 [5]. 

Устойчивость плода к гипоксии определяется: большим минутным об’емом сердца – 198 мл/кг (у новорожденного - 85 мл/кг, у взрослого – 70 мл/кг); увеличением частоты сердечных сокращений; значительной кисло-родной емкостью крови; наличием фетальеого гемоглобина [5].

Дыхательные движения плода являются одним из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы в системе мать - плацента - плод [15]. 

При дыхательных движениях с 11-12-ой недели периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Так же дыхательные движения оказывают тонизирующее влияние на центральную нервную систему (ЦНС) плода за счет иррадиации возбуждения из дыха-тельного центра, проявляющееся в периодах возрастания частоты сердечных сокращений плода [7].

 В плодный период (от 12 до 40 нед. беременности) практически все органы и системы плода находятся в физиологическом состоянии функциональной незрелости, что и определяет своеобразие ответных реакций плода на внешние воздействия. К 27 неделе гестации внутриутробный плод сформирован полностью. С этого момента взаимоотношения эндокринных осуществляются через ЦНС, совершенствуются механизмы регуляции и интеграции нейроэндокринной системы [7,11]. Отмеченный факт подтверждает возможность с указанного срока гестации проводить оценку состояния плода на основании характера его сердечной деятельности.

Частоту сердечных сокращений (ЧСС) плода задает группа клеток в стенке правого предсердия и формирующих синусовый узел. С 4 по 18 неделю сердце сокращается автономно и не находится под влиянием нервной системы. С 19 недели веточки блуждающего нерва прорастают к сердцу и начинают влиять на его работу - ритм сердечных сокращений имеет несколько большую вариабельность, а двигательная активность проявляется рефлекторными замедлениями ЧСС. Проникновение веточек симпатических нервов к сердцу происходит к 28-29 неделе - в ответ на двигательную активность плод начинает отвечать увеличением ЧСС. Таким образом, преобладание парасимпатического тонуса снижает частоту сердечных сокращений плода, а преобладание симпатического тонуса, напротив, повышает ее [1,14]. 

Частота сердечных сокращений плода изменяется по мере станов-ления нервной регуляции работы сердца. В ранние сроки I триместра беременности, особенно в течение первых 6 недель, частота сокращений сердца относительно невелика (90-128 уд/мин), на 7-8 неделе она возрастает до 177 уд/мин, а к 12-15-й неделе устанавливается на уровне 155-147 уд/мин. Затем частота сердечных сокращений несколько уменьшается [1].

По мере увеличения срока беременности возрастает парасимпатичес-кий тонус, и ЧСС плода снижается со 160 уд/мин в начале II триместра беременности до 120 уд/мин в конце беременности. Установлено, что даже при полной блокаде симпатической и парасимпатической систем сердечный ритм плода остается вариабельным. Следовательно, существуют и другие механизмы его регуляции [10]. 

Сердце плода в норме находится под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы, что, по-видимому, является механизмом приспособления к относительной гипоксемии. Однако при одновременном раздражении блуждающего и симпатического нервов превалирует влияние вагуса. До 32 недели происходит созревание механизмов нервной регуляции сердечной деятельности плода и уравновешивание влияния обоих отделов вегетативной нервной системы на регуляцию ЧСС плода [1].

По мере созревания ЦНС у плода наблюдаются сложные особенности поведения и хорошо выраженные поведенческие состояния 4 типов: подобно медленному сну; быстрый сон; спокойное бодрствование; активная фаза с постоянной активностью плода. Более 80% времени плод находится между циклами 1 и 2. Знание и учет отмеченных фактов имеет принципиальный характер при оценке его сердечной деятельности [7]. 

Активация дыхательных движений плода происходит главным образом во время "быстрого сна” [11].

Основными характеристиками моторно-кардиального рефлекса (МКР) являются его амплитуда и продолжительность. При физиологической беременности каждый двигательный акт сопровождается МКР амплитудой от 15 до 35 уд/мин и продолжительностью более 10 секунд. Интенсивность МКР зависит от состояния матери, гомеостаза плода, от степени зрелости его нервной системы и ее способности координировать функции скелетных мышц и сердца. В начальной фазе неблагополучия плода возрастает амплитуда МКР, что является отражением поддержания компенсаторно-приспо-собительных возможностей плода, направленных на поддержание плодово-плацентарного кровообращения. При ухудшении его состояния рассматриваемая величина снижается [12].

Таким образом, существует комплекс компенсационных механизмов, благодаря которым плод может переносить гипокисю без непоправимого урона мозгу: возрастание мозгового кровотока и кислородного обеспечения, снижение мозгового метаболизма благодаря электрофизиологическими и поведенческими изменениями [13].

Литература

1. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./ Э.К. Айламазян. – СПБ.:СпецЛит, 2003. – 528 с.: ил.
2. Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия сердца. В 3-х томах. © НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Tом 1. Нормальное сердце и физиология кровообращения.–2006.-406 с. 
3. Де Черни А.Х. Акушерство и гинекология. Учебное пособие: В 2 т. / Алан Х. Де Черни, Лорен Натан; Пер. с англ.; Под общ. ред. акад. РАМН А.Н. Стрижакова. – М.;МЕДпрессинформ, 2008. 
4. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену: Пер. с англ. /Под ред. Б.В.Конюхова. - М.: «Мир», 1983. - Т. 2 - 390с.
5. Манухин И.Б., Панина Л.Г., Сичинава Л.Г., Шалина Р.И. Справочник по акушерству, гинеколо-гии и перинатологии /Под ред. Г.М. Савельевой. – М.: ООО “Медицинское информационное агенство”, 2006. – 720 с.
6. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Пер.с англ. – М., Практика, 1999, - 704 с.
7. Сидорова И.С., Макаров И.О. Течение и ведение беременности по триместрам. – М.: ООО “Медицинское информационное агенство”, 2007. – 304 с.
8. Altshuler G. Placenta within the medicolegal imperative // Arch. Pathol. Lab. Med. – 1991. – Vol. 115, N 7. – P. 688-695. .
9. Altshuler G. Role of the placenta in perinatal pathology (revisited) // Pediatr. Pathol. Lab. Med. – 1996. – Vol. 16, N 2. – P. 207-233. 
10. Hammacher K. In J. Kaser, V. Friedberg, K. Oberk (eds), Gynakologie and Gerburtshilfe BD II, Stuttgard: Georg Thieme Verlag, 1967.
11. Liedtke B. Intrauterine fetal movements and their significance for the condition of the fetus // Z. Geburtshilfe. Perinatol. – 1982. – Vol.186, N 5. – P. 219-229.
12. Parer J.T. Handbook of fetal heart rate monitoring. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997.
13. Parer J.T. Effects of fetal asphyxia on brain cell structure and function: limits of tolerance // Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol. – 1998. - Vol. 119, N 3. – P. 711-716.
14. Renou P., Newman W., Wood C. Autonomic control of fetal heart rate // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1969. – Vol. 105, N 6. – P. 949-953.
15. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile // Am. J. Obstet. Gynec. – 1987. – Vol. 156, N 3. – P. 527-533.

Вопросы, ответы, комментарии