Введение: Тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей острой сосудистой пато­ло­гии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза. В 15% случаев тромбозы ретинальных вен являются при­­чинами инвалидности по зрению. Ок­клю­зии вен сетчатки приводят не только к сни­же­нию остроты зрения, но и развитию таких осложнений, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии...##, результатом чего является инвалидизация пациентов, при­водящая к потере профессиональной при­год­ности у лиц трудоспособного возраста.

Распространенность тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. По некоторым данным, среди лиц старше 49 лет тромбоз был обнаружен у 1,6% обследованных (60 лет – 0,7%; 60–69 лет – 2,1%; 70 лет и более – 4,6%).

Несмотря на проводимое лечение, тром­бозы вен сетчатки часто приводят к потере зри­тель­ных функций. Инвалидность от ука­зан­ной нозологической формы составляет 0,85% от всех глазных болезней [1].

Тромбозы ретинальных вен являются поли­этио­логическим заболеванием. Следует отме­тить, что растет число заболеваний не только среди пациентов пожилого возраста, но и рабо­тоспособного населения. Такой рост связан с широким распространением в современ­ном мире количества сердечно–сосу­дис­тых и эндокринных заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, са­хар­ный диабет, височный артериит, поражение сонных артерий и др.

Расстройства венозного кровообращения, вследствие присущих венам анатомо–функ­ци­ональ­ных особенностей, обусловлено в основ­ном процессами тромбообразования. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии в лечении острых сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва, в последние два–три десятилетия не умень­ша­ется число работ, посвященных данной проблеме.

На сегодняшний день лечение тромбозов ретинальных вен остается достаточно сложной проблемой. В настоящее время разработано множество различных методов лечения тром­бо­зов ретинальных вен, включающее назна­че­ние медикаментозных препаратов, лазерные и хирургические вмешательства, а также криотерапию.

В последние годы появились работы ряда авторов [3,8], которые предлагают включить в курс лечения больных с тромбозом централь­ной вены сетчатки (ЦВС) интравитреальное введение авастина. Авторы исходят из того факта, что при тромбозе ЦВС зрение ухуд­ша­ется, в основном, из-за отека макулярной зоны, вызванной нарушением микроциркуля­ции в этой области. При окклюзии вен сет­чат­ки возникает гипоксия и ишемия из-за нарушения регуляции VEGF.

Материал и методы

Под нашим наблюдением и лечением находились 20 больных (20 глаз) с окклюзией вен сетчатки и макулярным отеком. Из них на 5 глазах имелась окклюзия ЦВС, а на 15– окклюзия одной из ветвей ЦВС.

Сроки заболевания у всех больных были разные. Средний срок заболевания составлял 37±4 дня. Все больные получали обще­принятое лечение, состоящее, в основном, из кортикостероидов и антикоагулянтов.

На 5 глазах с окклюзией ЦВС исходный средний показатель ос­тро­ты зрения равнялся 0,03, через один месяц после интравитреаль­ного введения авастина равнялся 0,1 и оставался без изменения и через 3 месяца после инъекции. Анатоми­чес­кий эффект от введения авастина заключается в уменьшении толщины сетчатки в макулярной области, по данным оптической когерентной томографии и мультифокальной ЭРГ [6]. Из этих больных у двух проведена оптическая томография до и после интравитреального введения авастина. На одном глазу исходная толщина сетчатки в центральной зоне равнялась 840 мкм (острота зрения равнялась 0,02), через месяц после введения авастина острота зрения поднялась до 0,09, толщина сетчатки в области макулы снизилась до 371 мкм. Через 3 месяца острота зрения на этом глазу поднялась до 0,1. На втором глазу острота зрения до инъекции равнялась 0,05, толщина сетчатки в макулярной зоне сос­тав­ляла 420 мкм, через месяц после вве­де­ния авастина острота зрения поднялась до 0,1, толщина макулярной сетчатки составила 300 мкм. Через 3 месяца острота зрения на этом глазу оставалась равной 0,1.

Из 5 глаз, с окклюзией центральной вены сетчатки, на одном состояние после введения интравитреально авастина, в дозе 0,05 мл, оставалось без изменений. На 4 глазах, с повышением остроты зрения, после интра­ви­треаль­ного введения авастина, в дозе 0,05 мл, достаточно быстро рассосался отек сетчатки, исчезли кровоизлияния в центральной зоне и очаги ватных экссудатов.

Таблица. Динамика изменений остроты зрения на глазах с окклюзией одной из ветвей центральной вены сетчатки после интравитреального введения авастина (IVA), в дозе 0,05 мл

Результаты и обсуждение

Данные таблицы четко свидетельствуют об улучшении остроты зрения на глазах с окклюзией одной из ветвей центральной вены сетчатки после однократного интравитреаль­ного введения авастина (0,05 мл). В первой графе (зрение от 0,1-0,3) количество глаз с 11 (73,4%) уменьшилось до 4 (26,7%). В осталь­ных графах количество глаз увеличилось за счет улучшения остроты зрения. К сожа­ле­нию, оптическая когерентная томография была сделана лишь на единичных глазах и вывести средние данные о толщине сетчатки до и после лечения авастином не оказалось возможным.

На глазном дне у всех больных с окклюзией одной из ветвей центральной вены сетчатки, отмечалось почти полное рассасывание кро­во­излияний, уменьшение зон ишемии и от­сутст­вие отека сетчатки в макулярной и па­ра­макуляр­ной зонах.

Среднее значение внутриглазного давления у наших пациентов было 18,4 мм рт.ст., после однократного введения авастина оно через месяц спустилось до 17,9 мм рт.ст. и про­дол­жа­ло держаться на этом уровне, с небольшими от­клонениями, в течение всего периода наблюдения.

Серьезных осложнений как местного, так и общего порядка, у наших больных после интравитреального введения авастина мы не наблюдали.

P. Rosenfeld [7] считает, что внутривенное введение авастина может привести к инфаркту миокарда или инсульту и что если пациент употребляет аспирин или другой препарат, разжижающий кровь, то ему нельзя назначать авастин даже интравитреально.

Ряд авторов считают, что ключевую роль в патофизиологии неоваскулярной глаукомы, в частности после окклюзии вен сетчатки, играют медиаторы, вызывающие формиро­ва­ние новых сосудов, в том числе сосудисто-эндотелиальный фактор роста, и рекомендуют для лечения и профилактики вторичной не­о­вас­куляр­ной глаукомы лечение интрави­треаль­­ным введением авастина [2,5,9,10].

У наших больных вторичная нео­вас­куляр­ная глаукома не отмечалась, более того, сред­ний уровень внутриглазного давления до вве­де­ния авастина был равен 18,4 мм рт.ст., а после введения он спустился до 17,9 мм рт.ст.

Необходимо сказать, что при тромбозе ЦВС, как правило, в более поздний период (несколько месяцев) развивается такое ослож­не­ние, как неоваскулярная глаукома. Выше­из­ло­­женный факт мы расцениваем как поло­жи­тель­ный у больных, получивших интра­витреаль­но авастин.

В заключение мы можем отметить поло­жи­тельный эффект лечения авастином при окклюзиях вен сетчатки.

Возникающие при окклюзии вен сетчатки гипоксия и ишемия вызывают отек макуляр­ной области, в связи с нарушением регуля­ции сосудисто-эндотелиального фактора роста, мы нашли целесообразным назначение авас­тина, как ингибитора VEGF, нашим больным с окклюзией вен сетчатки.

Изменения на глазном дне после интра­ви­треаль­ного введения авастина носили положи­тель­ный характер: почти полностью исчезли кровоизлияния в макулярной и парама­куляр­ной зоне сетчатки, рассосались очаги ватных экссудатов, уменьшились зоны ишемии. Ин­тра­витреаль­ное введение авастина является эффективным средством для снятия втори­ч­но­го макулярного отека при окклюзиях ретинальных вен [4], а также для про­фи­лак­тики такого осложнения, как неоваскулярная глаукома.

Литература

1. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота, слабо­ви­де­ние и инвалидность по зрению в Российской Федерации. Ликвидация устранимой слепоты. Всемирная инициатива ВОЗ. Материалы Рос­сийс­кого межрегионального симпозиума. Уфа, 2003, с.38–42.
2. Chilow M.N., Grigg J.R., Playtair T.J. Be­vaci­zu­mab (Avastin) for the treatment of neo­vas­cular glaucoma. Clinical and Experimental Ophthalmology; 2007, Vol. 35, p. 494–496.
3. Itturalbe D., Spaide R.F., Meyerle C.B., Klanchik J.M., Yannuzzi L.A., Fisher Y.L., So­ren­son J., Slakter J.S., Freund K.B., Cooney M., Fine H.F. Intravitreal bevacizumb (Avastin) treatment of macular edema in central retinal vein occlusion: a short–term study. Retina, 2006 Mar; 26 (3): 279–84.
4. Kreutzer T.C., Alge C.S., Wolf A.H., Kook D., Burger J., Strauss R., Kunzel, Haritoglou C., Kampik A., Priglinger S. Intravitreal Bevacizu­mab for the treatment of macular edema secon­dary to branch retinal vein occlusion. Br. J. Ophtalmology, 2008, Mar 92(3); 351–5.
5. Laplace O. Surgical session neovascular glaucoma and anti–vascular endothelial growth factor treatment. J. Fr. ophthalmol., 2009, Mar:32(3): 230–5.
6. Moschos M.M., Brouzas D., Apostoloponles M., Koutsandrea C. et al. Intravitreal use of bevacizumab (Avastin) for choroidal neo­vas­cu­la­­rization due to ARMD: a preliminary multifo­cal–ERG and OCT study. Multifocal ERG after use of bevacizumab in ARMD. Doc. Ophtha­lmol., 2007, 114, 37–44.
7. Rosenfeld P.J., Rich R.M., Puliafito C.A. et al. Short–term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab (Аvastin) for neovascular age–related macular degeneration. Retina, 2006, 26:495–511.
8. Singh M., Chee C.K. Spectral domain optical coherence tomography imaging of retinal disea­ses in Singapore. Ophthalmic Surg. Lasers ima­aging 2009; May–Jun; 40(3): 336–41.
9. Vatavuk Z., Bencic G., Mandic Z. Intravitreal bevacizumab for neovascular glaucoma follo­wing central retinal artery occlusion. Europian journal of Ophthalmology; 2007, Vol. 17; p. 269–271.
10. Yazdani S., Hendi K., Parkavan M. Intravitreal bevacizumab (Аvastin) injection for neovascular glaucoma. Journal of Glaucoma, 2007, Vol. 16, p. 437–439.