Сравнительная характеристика эхокардиографических показателей ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с ишемической кардиомиопатией и идиопатической дилатационной кардиомиопатией

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) – это типичное проявление дезадаптивного ремоделирования ЛЖ вследствие замещения значительной части погибших кардиомиоцитов фиброзной тканью, изменения взаиморасположения интактных миоцитов. Как правило, при ИКМП ремоделирование ЛЖ происходит медленно, в течение длительного времени, при этом включаются долгосрочные компенсаторные механизмы, постепенно увеличиваются камеры сердца, изменяется их геометрическая форма [1,5,7,9-12,20]. В начальных стадиях ИКМП нарушение насосной функции миокарда преходяще и обусловлено его ишемией. По мере прогрессирования коронарного атеросклероза сердечная недостаточность (СН) становится стойкой. Обычно она прогрессирует медленно, вначале протекает по левожелудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентрикулярной. У некоторых больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда  (ИМ) при прогрессивном дезадаптивном ремоделировании происходит быстрое (в течение 3-6 месяцев) расширение полости ЛЖ, снижается его сократительная способность, формируется ИКМП [3,13,15].

Постинфарктное ремоделирование сердца – процесс сложный и полиморфный и не ограничивается лишь изменениями структуры миокарда [3]. Так, появившиеся данные о том, что выявляемая после ИМ локальная сократительная дисфункция ЛЖ возникает самостоятельно и не зависит от одновременно начинающейся структурно-геометрической перестройки ЛЖ, привели к возникновению понятия механического (функционального) ремоделирования, акцентирующего внимание на нарушениях сегментарной кинетики сердечной стенки (асинергии) [2].

В исследовании Д.С.Пангоните с соавт. (1996) проводился сравнительный анализ изменения массы миокарда при ИБС и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При этом было выявлено закономерное ее увеличение при первом инфаркте миокарда в среднем на 30,1%, а при повторном – на 42,3%. Эти пок азатели отличались от таковых при ДКМП, когда нередко наблюдалось двукратное увеличение массы. Отсутствие атеросклеротического поражения коронарных сосудов при ДКМП было отмечено во многих исследования [16,17,21]. Данное обстоятельство указывает на разные патогенетические механизмы развития структурных изменений миокарда при ИБС и ДКМП.

Целью данного исследования явилась сравнительная характеристика эхокардиографических показателей систолической и диастолической функции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией и идиопатической дилатационной кардиомиопатией.

Материал и методы  

Обследовано 97 больных с кардиомиопатией ишемической этиологии  и 50 больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Всем больным проводилась двумерная и допплер эхокардиография. У всех больных ИКМП наблюдалась НК ФК I-IV по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (I  ФК – у 10 больных,  II ФК – у 42 больных, III  – у 31 больных,  IV – у 14 больных). У больных ДКМП - НК I  ФК – у 10  больных,  II ФК – у 13 больных, III – у 16 больных,  IV – у 11 больных. Средний возраст больных 64,3±9,8.       

Диагноз ишемической КМП устанавливали на основании комплексного клинического и инструментального обследования, включающего электрокардиографию и эхокардиографию. У всех больных фракция выброса (ФВ) была ниже 40%, конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ по данным эхокардиографии был более 5,8 см. Обследование позволило исключить наличие врожденных и приобретенных пороков сердца, легочного сердца и других заболеваний, которые могли бы привести к кардиомегалии с развитием НК.

Диагноз идиопатической ДКМП устанавливали по критериям ВОЗ [14] и рекомендацям Нью-Йоркской ассоциации сердца с учетом отсутствия ясной этиологии и эхокардиографических критериев дилатации полостей и снижения систолической функции ЛЖ и/или ПЖ  [8].

При эхокардиографии (на аппарате HP “Sonos1000” и “Ultramark-9”, США) рассчитывали следующие показатели: конечно-систолический и конечно-диастолический размеры ЛЖ (КСР ЛЖ, КДР ЛЖ), фракцию выброса по A.Bullet (по формуле площадь-длина), конечно-систолический и конечно-диастолический объемы ЛЖ (КСО ЛЖ, КДО ЛЖ) по формуле Симпсона. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ определяли как отношение суммы толщины задней стенки ЛЖ и толщины межжелудочковой перегородки к внутреннему диаметру  полости ЛЖ в конце диастолы [19]. Кроме этого рассчитывали степень легочной гипертензии (максимальное давление в легочной артерии).

Для качественной оценки нарушения локальной сократимости мы вычисляли  индекс нарушения локальной сократимости при условном делении миокарда на 16 сегментов по рекомендации Американской ассоциации эхокардиографии у больных обеих групп с НК III-IV ФК. Нормальная экскурсия ЛЖ (нормокинез) ЛЖ оценивалась в 1 балл (экскурсия более 5 мм), гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5 баллов. Суммарные нарушения сегментарной сократимости оценивались с помощью индекса нарушения локальной сократимости ЛЖ, равного частному от деления суммы значений сократимости 16 сегментов на их количество [19].

Расчет массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) производили по формуле A. Devereoux (1986), с последующим вычислением индекса ММЛЖ:

LV_mass=0,8 x (1,04 x (ST_d + LVID_d + PWT_d)³ - LVID_d³)) + 0,6

где ST_d – диастолическая толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП),

LVID_d – диастолический внутренний диаметр ЛЖ,

PWT_d – толщина задней стенки (ТЗС) ЛЖ в диастолу.

Для оценки геометрии ЛЖ рассчитывали индекс относительной толщины (ИОТ) стенки ЛЖ:

ИОТ = ТМЖП+ТЗСЛЖ  / КДРЛЖ

Оценку диастолической функции ЛЖ проводили в режиме импульсной допплер-эхокардиографии из верхушечного доступа. Рассчитывали следующие допплеровские показатели: М₁ (Е) и М₂ (А) – максимальные скорости раннего диастолического пика и систолы предсердия, отношение Е/А (М₁/М₂), DT – время замедления раннего диастолического наполнения [6].

Межгрупповые различия оценивали с применением теста Стьюдента, статистически достоверными считали значения р<0,05.

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ показателей систолической и диастолической функций, а также толерантности к физической нагрузке у больных с ИКМП и идиопатической ДКМП в пределах одного и того же функционального класса недостаточности кровообращения показал значимые различия между двумя исследуемыми группами (табл. 1).  

У больных  идиопатической ДКМП с НК ФК I КДРЛЖ был достоверно больше на 4,5%, чем у больных ИКМП того же функционального класса. У больных ИКМП с НК ФК I толщина МЖП, толщина задней стенки ЛЖ, а также индекс относительной толщины стенки ЛЖ были достоверно больше (на 16,7%, 15% и 21%, соответственно). ММЛЖ также была значительно больше (на 27,6%) в группе больных с ИКМП. Остальные показатели систолической и диастолической функций ЛЖ у больных с ИКМП и ДКМП с НК ФК I достоверно не отличались.

Сравнивая показатели больных ИКМП и ДКМП с  НК ФК II было выявлено достоверно большее увеличение размеров ЛП (на 5,4%) и ПЖ (на 14,8%) в группе ДКМП. Толщина МЖП, толщина задней стенки ЛЖ, индекс относительной толщины стенки ЛЖ, а также ММЛЖ, также как и у больных с НК ФК I, были достоверно меньше в группе ДКМП (рис. 1,2), соответственно на 22,5%, 23%, 24,3% и 23,8%. У больных ДКМП наблюдались значительно более высокие значения индекса нарушения локальной сократимости (ИНЛС) ЛЖ на 25,7% по сравнению с больными ИКМП того же функционального класса. Легочная гипертензия также была выше в группе ДКМП (на 17,4%). Скорости быстрого и медленного диастолического наполнения ЛЖ достоверно не отличались в обеих группах, однако в группе ДКМП с НК ФК II наблюдалось достоверное уменьшение времени замедления раннего диастолического потока Е (DT) на 40,8% по сравнению с группой ИКМП с НК ФК II.

Таблица 1

Сравнительная  характеристика  средних  эхокардиографических

                    параметров  у больных ИКМП и ДКМП с НК ФК I-II

* достоверность различий в своей  группе  - P<0,05

Рисунок 1. Сравнение средней толщины МЖП у больных с ИКМП и ДКМП на разных стадиях НК.

Рисунок 2. Сравнение средних показателей  индекса относительной толщины стенки ЛЖ у больных с ИКМП и ДКМП на разных стадиях НК.

Сравнивая эхокардиографические показатели у больных ИКМП и ДКМП с недостаточностью кровообращения ФК III (табл. 2) выявлены следующие достоверно значимые отличия:  КДР ЛЖ , а также размер ПЖ в группе ДКМП были выше соответственно на 5,3% и на 14% по сравнению с группой ИКМП; ИНЛС ЛЖ также был достоверно выше в группе ДКМП на 24,3%; ФВ в группе ДКМП была ниже на 14,7% в сравнении с группой ИКМП; толщина МЖП, толщина задней стенки ЛЖ, а также индекс относительной толщины стенки ЛЖ были значительно ниже в группе ДКМП (рис. 1,2) на 21%, 26,6% и 25,7% соответственно; ММЛЖ оказалось больше в группе ИКМП на 22%. Остальные структурно-функциональные показатели практически не отличались в двух группах больных с НК ФК III.

Сравнивая показатели больных ИКМП и ДКМП с НК ФК IV выявлено значительно большее увеличение КДР ЛЖ и КСР ЛЖ в группе ДКМП, соответственно на 9% и 9,4%. ИНЛС также был достоверно выше в группе ДКМП на 18,9%. Как видно из табл.2 в обеих группах наблюдается рестриктивный тип диастолической дисфункции (Е/А>2), однако Е/А в группе ДКМП значительно выше (на 38,8%) по сравнению с группой ИКМП, что указывает на более значимое нарушение диастолического наполнения у больных ДКМП.

Таблица 2

    Сравнительная характеристика средних эхокардиографических параметров

                       у больных ИКМП и ДКМП с НК ФК III-IV

* достоверность различий в своей  группе  - P<0,05

Сравнительная характеристика эхокардиографических параметров  в группах больных ИКМП и ДКМП в пределах одного и того же функционального класса недостаточности кровообращения показала достоверно значимые отличия параметров ремоделирования при ИКМП и ДКМП. Степень дилатации ЛЖ и нарушение сократительной функции миокарда у больных ДКМП уже на ранних стадиях заболевания более выражены, чем у больных ИБС, причем у больных с ДКМП увеличение размеров ЛЖ сопровождается отсутствием или развитием незначительной гипертрофии стенок ЛЖ, а также наличием в большинстве случаев истончения стенок ЛЖ.

Как свидетельствуют исследования, прогрессирование сердечной недостаточности сопровождается изменением структурно-геометрических показателей ЛЖ от эллипсоидной к более сферической, преобладанием дилатации полости ЛЖ над гипертрофией как при ДКМП, так и при ИБС после перенесенного инфаркта миокарда. Вместе с тем степень дилатации ЛЖ при ДКМП была более выраженной уже на ранних стадиях заболевания, несмотря на относительно сохранную систолическую функцию.

Для больных с ИКМП НК I–II ФК было характерно нарушение диастолической функции с уменьшением функции кровенаполнения в раннюю фазу диастолы и увеличением кровенаполнения в систолу предсердий. Данные изменения соответствуют типу I нарушения диастолической функции ЛЖ  [6]. Вследствие повышения конечно-диастолического давления ЛЖ и замедления процесса расслабления в начальную фазу диастолы градиент давления между левыми отделами уменьшается, что приводит к снижению кровенаполнения в раннюю диастолу и его компенсаторному увеличению во время систолы предсердий. Однако, у больных с НК ФК IV наблюдается достоверное увеличение отношения М₁/М₂ на 70% по сравнению с таковыми у больных с НК ФК I-II. Увеличение кровенаполнения в раннюю диастолу характерно для типа  II диастолической дисфункции ЛЖ [6]. Таким образом, повышенное давление в левом предсердии может привести к “псевдонормализации” допплеровских показателей и маскировать нарушение диастолической функции у больных с НК ФК IV. В данном случае уменьшение времени раннедиастолического наполнения, определяемое на трансмитральном допплеровском потоке, может являться важным критерием дифференциации псевдонормального (рестриктивного) типа диастолической дисфункции ЛЖ.

Заключение

На ранних стадиях заболевания выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ по типу усиления кровенаполнения в систолу предсердий. По мере прогрессирования НК наблюдается рестриктивный тип нарушения диастолической функции ЛЖ с усилением трансмитрального кровотока в раннюю диастолу.

Прогрессирование тяжести НК коррелирует со степенью увеличения размеров ЛЖ и уменьшения ФВ у больных, как с ишемической КМП, так и ДКМП. Степень дилатации ЛЖ у больных ДКМП уже на ранних стадиях заболевания более выражена, чем у больных ИБС.

У больных идиопатической ДКМП прежде всего обращает на себя внимание прогрессирующее увеличение размеров полости ЛЖ по мере прогрессирования НК. При этом увеличение размеров ЛЖ у этих больных сопровождается небольшим увеличением или отсутствием увеличения толщины стенок ЛЖ. В результате этого индекс относительной толщины стенки ЛЖ был намного ниже при идиопатической ДКМП по сравнению с теми же показателями при ИКМП.

Снижение индекса относительной толщины по мере прогрессирования НК наблюдалось у больных обеих групп, однако было более выраженным при ДКМП.

У больных обеих групп гипертрофия ЛЖ носила эксцентрический характер.

Литература

1. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. СПб: 1997. 318.
2. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. д-ра мед.наук.  М: 2000. 180.
3. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю, Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда и их прогностическое значение Кардиология. 1999. 54-58.
4. Пангоните Д.С., Сталиорайте Е.И., Блужас И. Архив патологии 1996; N1: с. 13-19.
5. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Левчук Н.Н., Кобалава Ж. Клинико-статистический анализ хронической сердечной недостаточности. Тер.арх. 1999.с.42-46.
6. Appleton C.P., Hatle L.K., Popp R.L. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function. New inrights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiography J. Amer. Coll. Cardiol.  1988; Vol. 12. 426-440.
7. Chon J.N. Critical review of heart failure: the roli of left ventricular remodeling in the therapeutic response. Clin.Cardiology 1995; Vol.18(Suppl.IV). 4-12.
8. Fowler N.O. Diagnosis of Heart Disease. Cardiomyopathies. Recommendations of NYHA. New-York. 1991; 239-255.
9. Francis C.S., Goldsmith S.R., Levine T.B. et al. The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann. Intern. Med.  1985; 101; p.370.
10. Ho K.K., Anderson K.M., Rannel N.B. et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study Subjects. Circulation 1993; 88: p. 107.
11. Hunt S.A., Backer D.N., Chin M.H. et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult: Executive summary. A report of the American College of Cardiology American Heart Association Task Force in Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)Circulation.  2001;  104:p.2996.
12. Pfeffer M.A., Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction Circulation. 1993; Vol.87, №7.  P. 28-30.
13. Macor F., Antonini-Canterin F., Ascione L. et al. Left atrial remodellind after acute myocardial infarction: an analysis of the GISSI-3 echo substudy//Europ.Heart J.  1999; Vol. 20 (Abstr. Suppl.).  P. 527.
14. Manolio T.A., Baughman K.L. et al. Prevalence and etiology of idiopathic cardiomyopathy (Summary of a National Heart, Lung and Blood Institute workshop). Am. J. Cardiol.  1992; 69.  P. 1458-66.
15. Mitchel G.F., Lomas G.A., Vaughan D.E. et al. Left ventricular remodeling in the year following first anterior myocardial inf.: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape J. Amer. Coll. Cardiol.  1992. Vol. 19. p. 1136-1144.
16. Olsen E., Trotter S. Pathology of Dilated Cardiomyopathy Cardiomyopathies.  1993. p. 19-26.
17. Roberts W.S., Ferran N.J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies Human Pathol.  1975. Vol. 6.  p. 2287-2322.
18. Roberts W.S. et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy: analysis of 152 necrpsy pts Amer. J. of cardiology. – 1987. – Vol. 60. – p. 1340-1355.
19. Schiller N.B., Shah P.M., Growford M. Recommendations for quantifications of the left ventricle by two dimensional echocardiography (Amer. Society of Echocardiography Committee of Standards) J. Amer. Society of Echocardiography.  1989;  Vol. 2.  p. 358-367.
20. Spinale F.G. Novel Approaches to retard ventricular remodeling in heart failure Europ.J.Heart Failure. – 1999. – Vol.1. – P. 17-23.
21. Tanganelli P.P., Di Lenardo A. Correlation between histomorphometric finding in idiopathic dilated cardiomyopathy Amer. J. Cardiology. 1989; p. 504-509.

Вопросы, ответы, комментарии