Показатели гемодинамики и транспорта кислорода как индикатор эффективности вводной анестезии у пожилых больных с хроническими заболеваниями сосудов нижних конечностей

Ключевые слова: транспорт кислорода, вводная анестезия, показатели транспорта кислорода

Вводный наркоз является одним из наиболее ответственных моментов общей анестезии, с которым связан значительный процент всех наркозных осложнений, и от его адекватности зависит весь ход операций и результаты хирургического вмешательства.

В последние десятилетия на фоне общего старения населения отмечается стойкое ежегодное увеличение на 1.5% некардиальных вмешательств у лиц старших возрастных групп [16].

Хирургические вмешательства у лиц пожилого возраста сопряжены с достаточно высоким процентом осложнений и летальностью: внезапная смерть – 3.5%, инфаркт миокарда – 4.4%, послеоперационная смертность – 2.7%, нарушение ритма – 10-40% [18,19].

Именно поэтому построение схемы индукции в аспекте ее эффективности у пожилых больных преобретает особую актуальность.

Ключевую роль в успешном применении методик вводной анестезии играет рациональный выбор компонентов, а также дозировок анестетиков и анальгетиков.

Ларингоскопия и эндотрахеальная интубация сопровождаются висцеральной и соматической стимуляцией эфферентных нервов глотки, гортани, трахеи, в результате которой активируется симпато-адреналовая система (САС) [4].

Реакциями на эндотрахеальную интубацию могут быть сердечно-сосудистые осложнения у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы [3,7,9,13,14].

Ларингоскопия и эндотрахеальная интубация трахеи являются рутинной процедурой в практике анестезиолога, поэтому оценка реакции, вызванная ларингоскопией и интубацией важна для снижения симпатической активности и возникновению гемодинамических срывов [6,8,12].

Hashimoto K., Schaff H.V., изучая эффекты интубации на гемодинамику, пришли к выводу, что чрезмерная ответная реакция зависит от длительности интубации. Диапазон изменений гемодинамики зависит от фармакологического действия анестезирующих агентов [11], глубины анестезии [5] и от продолжительности интубации [8].

Вполне понятно, что ларингоскопия, интубация трахеи и компонентность анестезии у пожилых пациентов с заведомо нарушенной функцией гемодинамики и дыхания могут привести к непредсказуемым осложнениям.

Цель нашего исследования – выявить диагностическую ценность гемодинамических реакций и транспорта кислорода как индикатора эффективности вводной анестезии у пожилых больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей.

Материал и методы исследования. Проведен проспективный анализ 30 больных в возрасте 65±3.6 лет, оперированных в Институте хирургии Микаелян в период с 2010-2011 гг. по поводу хронических заболеваний сосудов нижних конечностей. Из них 10 больным произведена ампутация нижних конечностей на различных уровнях, остальным 20 больным произведена венэктомия.

Для оценки эффективности вводной анестезии учитывались следующие параметры:

• скорость наступления анестезии. Уровень считали достигнутым по совокупности следующих критериев – Дж. Э. Морган, Мэгид С. Михаил.1998,
• исчезновение ресничного, роговичного, глотательных рефлексов,
• центральное расположение глазных яблок,
• узкие зрачки,
• релаксация нижней челюсти,
• удобство вентиляции,
• ответ пациента на интубацию,
• а также:
• частота неблагоприятных реакций и осложнений,
• показатели гемодинамики (АДсист., АДдиаст., АДср., МОС, ПМО2 (понижение потребности миокарда к О2),
• показатели транспорта кислорода (доставка кислорода – (ДО2); потребление кислорода – (ПО2); артериовенозная разница – (АВРО2); коэффициент экстракции кислорода – (КЭО2)).
• Критерии включения больных в исследование:
• возраст старше 60 лет с хроническими заболеваниями сосудов нижних конечностей,
• вводная анестезия на основе тиопентала натрия, дормикума и морфина.
• Критерии исключения:
• декомпенсированная патология сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы,
• хроническая почечная и печеночная недостаточность,
• интубация трахеи более 2 попыток.

Выполняли стандартный объем первичного общеклинического обследования (общий и биохимические анализы крови, состояния свертывающей системы, исследования мочи, электрокардиограмма, рентген грудной клетки).

У всех больных течение основного заболевания сопровождалось полиморбидным фоном. Согласно классификации АSА, по исходному физическому состоянию больные относились к 3-4 классу: 3 (10%) имели стенокардию 2-4 класса по Канадской классификации, 2 (6-8%) – нарушения ритма, у 5 (16.6%) отмечалась сердечная недостаточность 2-й степени по Нью-Йоркской классификации (NYHA) и у остальных 20 больных (66.6%) диагностирована гипертоническая болезнь 2-й стадии.

Гемодинамические показатели (АДсист., АДдиаст., АДср., ЧСС) определяли анестезиологи-ческим мониторингом Dinamap, насыщение артериальной крови кислородом (SpO2) – пульс-оксиметрией.

МОС определяли по формуле Старра (ЧСС Ч СО, где СО–систолический объем крови); СО = 100+(ПД/2)-(0.6 Ч ДД)-(0.6 Ч В),где 

ПД – пульсовое давление,

ДД – диастолическое давление,

В – возраст.

ПМО2 усл. ед. (Rate Pressure Product) вычисляли ЧСС Ч АД сист., являющимся косвенным показателем потребления О2 миокардом.

ДО2, ПМО2, КЭО2 определяли по следующим формулам (3):

ДО2 = МОС Ч СаО2 Ч 10

ПО2 = МОС Ч АВРО2 Ч 10

КЭО2 = ПО2 / ДО2 Ч 100.

Для исключения влияния на изучаемые параметры многочисленных интраоперационных факторов (кровотечение, длительность операции, инфузионная терапия) статистической обработке подвергали только этап вводной анестезии.

Вводная анестезия осуществлялась на основе дормикума (0.06-0.08 мг/кг), тиопентала натрия (4.61 мг/кг), тест дозы ардуана (2 мг), морфина (0.15-0.18 мг/кг), дитилина (1.5-2 мг/кг).

Пробы крови брали из бедренной или лучевой артерии и периферической вены.

Исследования проводили на 3 этапах: 1-й этап – исходные данные, 2-й – после индукции компонентов анестезии и 3-й этап– после интубации трахеи.

Полученные данные обрабатывали с помощью критерия Стьюдента. Коэффициент корреляции Спирмена (r) использован для анализа зависимости между изменениями показателей гемодинамики и кислородного гомеостаза. Различия считали достоверными при Р<0.05.

Результаты исследований. После поступления в операционную у 20 больных (66.6%) в начале мониторирования регистрировали показатели гемодинамики, характерные для гиперкинетического типа кровообращения (табл. 1).

Таблица 1

Показатели гемодинамики

* P< 0.05-по сравнению с 1 этапом

** P< 0.05-по сравнению с 1 этапом

ЧСС– 120 ± 8.4 мин-1, АД диаст. – 139.5 ± 7.6 мм.рт.ст., ПМО2 – 12607.7 ± 290.8 усл.ед. Это было обусловлено психоэмоциональным фоном.

У 10 больных (33.3%), которым предстояла ампутация нижней конечности показатели АД, ЧСС, ПМО2 не претерпевали существенных изменений, что, по-видимому, объясняется безразличием к своему состоянию и предстоящей (нежелаемой) операции.

Почти у всех 25 больных (83.3%) МОС был в пределах нормы и составил 3.785 л/мин, у остальных 5 (16.6%) – 2.05 л/мин.

Введение в анестезию (2-й этап) сопровождалось достоверным снижением всех показателей гемодинамики (таблица 1): АД сист. –120 ±7.2 мм рт.ст., АД ср. – 110.7 ± 6.8 мм рт.ст., МОС–3.140 ± 133.023 л/мин, и ПМО2–11787.5 ± 240.1 усл.ед.

Интубация трахеи (3 этап) сопровождалась дальнейшим снижением показателей гемодинамики по сравнению с исходом (табл. 1).

АД сист. снизилось на 15.62%, АД ср. на 12.79%, МОС – на 12.9%, ПМО2 – на 5.95% (Р < 0.05).

Выключение сознания и полная релаксация происходили через 180 ± 0.3 сек. Вводная анестезия протекала гладко. Лишь у 1 больного (3.33%) отмечалась кратковременная двигательная активность, у 3 больных (10%) с гипертонической болезнью 2 стадии– снижение зубца ST, у 4 больных (13.3%) была икота. Интубация трахеи у всех больных произведена с первой попытки.

В течение всего периода вводной анестезии колебания АД, ЧСС в сторону гипердинамии не отмечались, что является общепризнанными критериями адекватности схемы вводной анестезии. Такая степень гемодинамической стабильности обусловила и понижение потребности миокарда к О2, обеспечивая антигипоксический эффект изучаемой методики вводной анестезии.

Нельзя исключить тот факт, что на фоне достоверных данных изменения АД сист. до 120 ± 7.2 мм рт.ст (23.5%) и АД ср–110.6 ± 6.8 ммрт.ст (15.5%) (не критические), у 3 больных (10%) с гипертонической болезнью и стенокардией 3 степени отмечалось резкое уменьшение АД ср. до 60 мм рт.ст., что потребовало увеличения темпа инфузионной терапии.

Такая реакция гемодинамики отразилась повышением КЭО2, снижением АВРО2 до 33%, что свидетельствовало о потреблении кислорода за счет тканевого резерва, переходе к анаэробному типу метаболизма О2 (1).

При рассмотрении данных транспорта О2 (табл. 2) отмечено достоверное снижение ДО2 с 820 ± 10.22 мг/мин м2 до 791 ± 9.66 мл/мин м2 на 2-м этапе и с 820 ± 10.22 мл/мин. м2 до 794 ± 7.18 мл/мин. м2 на 3-м этапе (Р

Отмечено также достоверное снижение ПО2 с 350 ± 15.27 мл/мин. м2 до 308 ± 13.14 мл/мин м2 на 2-м этапе и с 350 ± 15.27 мл/мин м2 до 309 ± 12.56 мл/мин м2 на 3-м этапе исследования (Р<0.05).

Снижение ДО2 и ПО2 обусловлено уменьшением МОС. Здесь мы наблюдали тесную корреляцию (r=0.78) данных МОС и ТО2.

КЭО2 на этапах исследования имел тенденцию к уменьшению с 42.68 ± 12.55% до 38.94 ± 11.38% на 2-м этапе и с 42.68 ± 12.55% до 38.917 ± 10.56% на 3-м этапе.

Снижение показателя ПМО2 на этапах исследования с 12607 ± 290.8 усл.ед. до 11787.5 ± 240.1 усл.ед. и 11857.7 ± 230.5 усл.ед. свидетельствует об уменьшении потребности миокардом О2 и отсутствием напражения сердечно-сосудистой системы (табл. 2). 

Таблица 2

Показатели транспорта кислорода

* P < 0.05 – по сравнению с 1-м этапом

На фоне уменьшения ДО2 и ПО2, КЭО2 недостоверно, но имеет тенденцию к уменьшению, что является ориентиром аэробного типа метаболизма [1].

Только 29% кислорода, доставляемый в системные капилляры, поглощается тканями. Оно может увеличиваться при нарушении ДО2 [15].

Постоянный расход О2 в тканях независимо от уменьшения ДО2 поддерживается изменениями экстракции О2 [3], обеспечивая аэробный тип метаболизма О2.

В целом изучаемая методика вводной анестезии у пожилых больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей является эффективной. Она обеспечивает оптимальные условия для интубации трахеи, не вызывает значимые осложнения, не усугубляет фоновые изменения гемодинамики и транспорта О2.

Учитывая, что у пожилых больных с сердечно-сосудистой патологией кардиодепрессивный эффект анестетиков является дополнительным фактором операционного и анестезиологического риска, видимо, в методике анестезии следует уменьшить дозу тиопентала натрия.

Целесообразно ввести в схему вводной анестезии кетамин, который обладает кардиопротективным действием. 

Литература

1. Дементьева И.И., Демуров Е.А., Гукасян В.М. и др. ан-р 1990, N6, стр. 41-44.
2. Добрыднев И., Самарютель Ю., ан-р 1997, N4, стр. 7-11.
3. Пол Марино. М-2010г. ГЭОТАР-Медиа; Интенсивная Терапия
4. Миронов П.И., Куватов С.С., Лыков А.В., ан-р 2005, 1, стр. 29-31.
5. Пура К.Р., Левинеон А.С., ан-р. 2003, 2, с. 20-22.
6. Салтанов А.И., Кадырова Э.Г., Луневский В.И. и др.-ан-р 1990, N1, стр. 3-9.
7. Creswell L.L., Postoperative atrial arrhythmias risk factors and associated adverse outcomes. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999, N11, 303-307.
8. Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias.Ann. Thorac.Surg. 1993, N56, 539-549.
9. Dellinger R.P., Cartel J.M., Masus H. et al. 
10. Freye E., Levy J.V. Eur. J. Anaesthesiol, 2007., vol. 24 N1., P. 53-58.
11. Hashimoto K., il strup D.M., Schaff H.V. Influence of clinical and hemodynamicvaribles on risk of supraventricular tachycardia after coronary artery bypass.J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991, 101, 56-65.
12. Ho K.M., Harding R., chamberlain J.A.,-A comparison of central venous-arterial and mixed venous-arterial dioxide tension gradient in circulatory failure. Anaesth.Intensive Care 2007, 35, (5) 695-701.
13. Kahl M., Eberhart L.H., Behnne H. et al.-J. Cardiothorac. Vasc. Anaesth.-2004, vol.18, N3, P. 275-280.
14. Kahyan Z., Aldemir Do, Mutlu H.E. et al.-Eur. J. Anaesthesiology-2005, vol.22, N10, P. 780-785
15. Leach R.M., Treacher D.F., The relationship between oxygen delivery and consumption. Dis.Mon-1994, N30, P-301-368.
16. National Center for Health Statistisc.Health, United States, 2007.
17. Paisansathan C, Hofman W.E., Catto R.G. et al-Eur.J.Anaesthesiol.-2007, vol 24, N12, P-1616-1620.
18. Poldermans D., Bax J.J., Kertai M.D. et al Statins are associated with a reduced surgery. Circulation 2003, 107, 1848-1851.
19. Poldermans D., Boersma E., Bax J.J. et al The effect of bioprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery.Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evalution Applying Stress Echocardiography Study Group.N.Engl., 1999, 341, 1789-1794
20. Randel T. Acta Anaesthesiology Scand. 2004, vol.48, N4, P. 393-395.
21. Rifkin-Graboi A. Stress.-2008, vol.11, 3, P. 210-224.
22. Roques F., Nashef S.A. et al. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999 Jun;15(6):816-22.
23. Shribman A.J., Smith G., Achola K.J. Br.J. Anaesth. 1987, vol.59, 3, P. 295-299.
24. Stoelting R.K., Anaesthesiology, 1977, vol. 47, N4, P. 381-384.
25. Surviving sepsis Campaign quidelines for management of severe sepsis and septic shock.Crit.Care Med. 2004, 32(3), 858-873.
26. Xue F.S., Zhang G.H., Li X.Y. et al.Eur. J. Anaesthesiol. 2006, vol. 23, N6, P. 522-526.
27. Xue F.S., Zhang G.H., Li X.Y. et al. J. Clin. Anaesth.-2007.-vol.19, N4, P. 245-250.

Вопросы, ответы, комментарии