Ալերգիկ ռինոսինուսիտներ. կլինիկական ընթացքը, բուժումը

Քթի և հարակից խոռոչների ալերգիկ հիվանդությունները համարվում են ամենատարածված ալերգիկ պաթոլոգիան։ Աշխարհի տարբեր երկրների վիճակագրական տվյալները վկայում են, որ ներկայումս ալերգիկ ռինիտով (ԱՌ) տառապող բնակչության թիվը հասնում է մինչև 30%-ի։

Ցավոք, վիճակագրական տվյալները լիովին չեն արտացոլում տվյալ պաթոլոգիայի իրական տարածվածությունը, քանի որ զգալի թվով հիվանդներ չեն դիմում բժշկի, իսկ հիվանդների քանակը գնալով մեծանում է, ինչը պայմանավորված է շրջակա միջավայրի զգալի աղտոտվածությամբ, մեծ քանակությամբ ալերգեններ ներշնչելուց, տեղային և ընդհանուր իմունիտետի իջեցմամբ, առկա բժշկական միջոցների ոչ բավարար արդյունավետությամբ։

Ալերգիկ հիվանդությունը զարգանում է էկզոգեն կամ էնդոգեն ծագման անտիգենի (ալերգենի) նկատմամբ օրգանիզմի զգայնության բարձրացման պատճառով` արտահայտելով այդ բարձր զգայնությունը հիպերէրգիկ կամ ալերգիկ բորբոքմամբ։ Այդ ասպեկտով ալերգիկ հիվանդությունները գնահատվում են որպես իմունոպաթոլոգիական վիճակ, որն առաջանում է իմունոլոգիական ֆունկցիաների խանգարման հետևանքով։

Բոլոր ալերգեններն ընդունված է բաժանել 2 խմբի.

1. էկզոալերգեններ
2. էնդոալերգեններ (աուտոալերգեններ)

Էկզոալերգեններին են պատկանում.
I. Ոչ ինֆեկցիոն ծագման ալերգեններ` կենցաղային, էպիդերմալ, ծաղկափոշիներ, սննդային ալերգեներ, արդյունաբերական փոշիներ։
II. Ինֆեկցիոն ծագման ալերգեններ` բակտերիաներ, սնկեր, վիրուսներ։
Էնդոալերգեններին (աուտոալերգեններ) են պատկանում բակտերիալ անտիգենների, տոքսինների կամ տարբեր բակտերիալ բջջային կոմպոնենտների և հյուսվածքային փոխհարաբերությունների արգասիքները։

Ըստ ալերգենների ձևի տարբերում են հիվանդության հետևյալ կլինիկո և պաթոգենետիկ ձևերը.

1. Ոչ ինֆեկցիոն ալերգիկ (ատոպիկ) ռինիտներ (ԱՌ)
2. Ինֆեկցիոն ալերգիկ ռինիտներ (ԻԱՌ)
3. Խառը ալերգիկ ռինիտներ

Ոչ ինֆեկցիոն ԱՌ (ատոպիկ) բաժանվում են երկու խմբի
1. Սուր
2. Քրոնիկ

Ալերգիկ ռինիտները ըստ Պիսկունովի (1997թ.) դասակարգման լինում են.
1. սեզոնային ալերգիկ ռինիտ (պոլինոզ)
2. տարեկան ալերգիկ ռինիտ

Ոչ ինֆեկցիոն ԱՌ առաջացման պատճառը կենցաղային և էպիդերմալ ալերգեններ են։

Պոլինոզը և տարեկան ատոպիկ ռինիտները հանդիսանում են դանդաղ տիպի ալերգիկ ռեակցիայի դասական մոդել` միջնորդավորված IgE-ով։

Այս հիվանդությունների ժամանակ նշանակություն ունի IgE հիպերպրոդուկցիայի ժառանգական նախատրամադրվածությունը, որի արդյունքում և' էկոլգիապես անբարենպաստ պայմանները, և' վերը նշված մյուս պայմանները նպաստում են ալերգիկ պրոցեսի զարգացմանը։ Այդ անբարենպաստ գործոններն առաջ են բերում և' ընդհանուր իմուն պաշտպանողականության, և' իմունոսուպրեսորների ճնշվածություն։ Օրինակ. առաջ են գալիս IgA, IgG իջեցում, մինչդեռ բարձրանում է IgE-ի ակտիվությունը։ IgE-ի հիպերպրոդուկցիային են նպաստում նաև T-սուպրեսորների քանակական անբավարարվածությունը և ֆունկցիոնալ ոչ ակտիվությունը։

Պոլինոզի տարածվածությունն աշխարհում տատանվում է կապված կլիմայա-աշխարհագրական գործոններից։ Օրինակ. Սկանդինավյան երկրներում և հյուսիսային շատ շրջաններում հանդիպում են շատ քիչ, մինչդեռ, օրինակ, ԱՄՆ-ում պոլինոզով տառապում են բնակչության մոտ 20%-ը, եվրոպական երկրներում` Անգլիայում - 2%-ը , Բելգիայում -19-20%-ը և այլն։

Միևնույն ժամանակ պետք է նշել, որ քաղաքներում հանդիպում են ավելի շատ հիվանդներ, քան գյուղերում։ Ըստ ամերիկյան հետազոտությունների` պոլինոզով հիվանդների 75%-ը քաղաքաբնակներ են, իսկ 25%-ը` գյուղի բնակիչներ։

Պոլինոզի (լատիներեն «pollen» բառից) էթիոլոգիական գործոն են հանդիսանում ծաղկափոշիները։

Կլինիկական ընթացքը

Պոլինոզին բնորոշ է ցիկլային ընթացքը, այսինքն` սրացում (ծաղկման շրջանում), այնուհետև հաջորդում է երկարատև ռեմիսիան, երբ ալերգիկ գործոնը դադարում է ազդել։

Կլինիկական ընթացքին բնորոշ են հետևյալ ախտանիշները՝ քթում և քիթ-ըմպանում ուժեղ քորի ու ծակծկոցի զգացում, տանջող բնույթի հազ, առատ ջրալորձային արտադրություն քթից, քթային դժվարաշնչություն կամ նույնիսկ լրիվ բացակայություն, հիպօսմիա կամ անօսմիա, ձայնի տեմբրի փոփոխվածություն։ Ակնակապիճներում`՝ քոր և օտար մարմնի զգացում - «կոպերում` ավազի առկայություն», արցունքարտադրություն, երբեմն` լուսավախություն։ Պոլինոզի ծանր, պրոգրեսիվող ընթացքի դեպքում 3-5 տարի հետո կարող է զարգանալ ծաղկափոշային բրոնխիալ ասթմա (ԲԱ)։ Ըստ տարբեր հեղինակների` ԲԱ առաջացման հաճախականությունը կարող է հասնել մինչև 50%։ Կարող են զարգանալ մաշկային ալերգիկ երևույթներ։

Տարեկան ԱՌ հիմքում, բացի վերը նշված ալերգեններից, առաջնահերթ տեղ են զբաղեցնում կենցաղային փոշին, տզերը և այլն։

Մի շարք հեղինակներ, հետազոտելով կենցաղային փոշու` որպես ալերգենի, բաղադրությունը, պարզել են, որ վերջինս ունի բարդ կազմություն։ Նրանից անջատել են 25 տեսակի սնկեր, 12 տիպի միկրոօրգանիզմներ, 8 տիպի մեռած ու կենդանի միկրոսկոպիկ տզեր և այլն։ Ալերգիկ հիվանդների բնակարանների փոշու բաղադրությունը էապես չի տարբերվում առողջ մարդկանց բնակարանների փոշու բաղադրությունից, սակայն ալերգիկ մարդկանց կենցաղային փոշու մեջ նրանց քանակը մի քանի անգամ բարձր է։ Հատկապես գերակշռում են Penicillinum, Aspergillus և Cladosporium խմբի սնկերը։

Անհրաժեշտ է նշել էպիդերմալ ալերգենների դերը. նրանց հիմնական աղբյուր են հանդիսանում ընտանի կենդանիները` շներ, կատուներ, ձիեր և այլն։ Գերզգայուն պացիենտների համար վտանգավոր են փափուկ խաղալիքներն ու կահույքը, բնական մորթուց պատրաստված մուշտակները, ձեռնոցները և այլն։ Որպես ալերգեն կարող են հանդես գալ նաև փետուրներից պատրաստված բարձերը։

Կենցաղային փոշուց առաջացող տարեկան ԱՌ կլինիկան սովորաբար այնպես սուր և ծանր չի ընթանում, ինչպես պոլինոզի ժամանակ։ Հիվանդն ունենում է քթային դժվարաշնչություն, ջրալորձային արտադրություն, երբեմն` քոր ու փռշտոց։ Շատ հատկանշական է, որ այդ գանգատներն առավել սրանում են բնակարանը մաքրելու ժամանակ կամ կենդանիների հետ շփվելուց։

ԱՌ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է.

1. Հաստատել ռինիտի ալերգիկ ծագումը (նոզոլոգիական ախտորոշում)։
2. Կոնկրետ ալերգենի հայտնաբերում, որը հանդիսանում է ռինիտի առաջացման պատճառ։

ԱՌ սպեցիֆիկ ախտորոշումը կարելի է կատարել հետևյալ փուլերով.
1. մաշկային ալերգիկ փորձեր,
2. պրովոկացիոն քթային թեստեր,
3. լաբորատոր հետազոտություններ:

Մաշկային ալերգիկ փորձերի ժամանակ դրվում են մաշկային թեստեր։ Սակայն երբեմն` անամնեզի առկայության պայմաններում, մաշկային փորձի պատասխանը լինում է բացասական, ինչը խոսում է այն մասին, որ բացակայում են հատուկ մաշկային հակամարմինները, բայց ԱՌ ժամանակ հակամարմիները, որպես կանոն, լինում են քթի խոռոչի լորձաթաղանթում։

Պրովոկացիոն քթային փորձի նպատակը ալերգենի կոնտակտն է քթի խոռոչի սպեցիֆիկ IgE հակամարմինների հետ։ Ալերգենը քթի մեջ կաթեցնելուց հետո կարող ենք ունենալ դրական կամ բացասական պատասխան։ Նշենք, որ փորձը պետք է կատարվի միայն ռեմիսիայի շրջանում։ Մաշկային փորձի և պրովոկացիոն թեստի հակացուցումների դեպքում կատարվում է լաբորատոր հետազոտություն` in vitro, որի դեպքում հիվանդի համար առավելություն է մեթոդի անվնաս լինելը: Արյան սիճուկում ստուգվում է IgE-ի քանակը։ Այն կարելի է որոշել նաև քթի խեցիներից վերցրած արյան սիճուկում։

Քրոնիկական ինֆեկցիոն-կախյալ ալերգիկ ռինոսինուսիտներ (ԽԻԿԱՌ)
Քրոնիկական պոլիպոզ-ալերգիկ ռինոսինուսիտներ

ԽԻԿԱՌ ժամանակ նշանակություն ունեն իմուն համակարգի խանգարումներն ու աուտոիմուն պրոցեսները, այդ իսկ պատճառով քթում և հարակից խոռոչներում ալերգիկ պրոցեսներն ու պոլիպագոյացումը կարելի է դիտել որպես իմունոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում պրոդուկտիվ պրոցեսի զարգացման շարունակություն։ Քթի պոլիպները հաճախ առաջանում են իմունոդեֆիցիտի, ինչպես նաև կիստոֆիբրոզների ժամանակ։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ տարեկան ԻԿԱՌ ժամանակ որպես ալերգեն գերակշռող են.

-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկերը, ստաֆիլոկոկերը,
- կանդիդա խմբի սնկերը,
- նեյսերաները,
- պրոտեաները։

Շատ հեղինակներ ԻԿԱՌ առաջացման գործում կարևորում են բակտերիաների և վիրուսների դերը` հատկապես քրոնիկ պոլիպոզ-ալերգիկ ռինոսինուսիտների առաջացման մեջ։ Վերջին տարիներին առավել ուշադրություն է դարձվում սնկային սեսենսիբիլիզացիայի հետևանքով զարգացած քրոնիկական ինֆեկցիոն ալերգիկ ռինոսինուսիտներին, որոնք ընթանում են քթից դեղնականաչավուն ռետինանման արտադրությամբ։

ԻԱՌ կլինիկական պատկերը բնորոշվում է առանց սեզոնայնության տարեկան ընթացքով` տաք եղանակներին առանց զգալի լավացումների։ ԽԻԱՌ համախտանիշը միանման չէ, սակայն հիմնական ու մշտական ախտանիշը համարվում է քթային դժվարաշնչությունը, ընդհուպ մինչև լրիվ փակվածություն։ Միաժամանակ հիվանդները գանգատվում են.

1. լորձարտադրությունից (հազվադեպ` ջրալորձային),
2. փռշտոցից, որը կարող է և՛ լինել, և՝ չլինել, կամ էլ` միայն առավոտյան ժամերին,
3.հոտառությունը կարող է մեկ լավանալ, մեկ թուլանալ։ Տարիների ընթացքում ի հայտ է գալիս հիպօսմիա։ Աստիճանաբար կարող է զարգանալ անօսմիա։
4. Քոր սովորաբար լինում է քիթ-ըմպանում, կամ եվստախյան փողերի բացվածքների շրջանում։

Բացի անամնեստիկ տվյալներից, այս սիմպտոմները կարևոր են ԻԱՌ և վազոմոտոր ռինիտների տարբերակիչ ախտորոշման համար։

Ալերգիկ ռինոսինուսիտների բուժումը

Ներկայումս ԱՌ բուժման ժամանակ կիրառվում են ինչպես կոնսերվատիվ, այնպես էլ վիրաբուժական եղանակներ։

Վիրահատական բուժումը ցուցված է.

1. ներքթային անատոմիական դեֆեկտների առկայության դեպքում,
2. քթում և հարակից խոռոչներում կիստաների, պոլիպների և թարախային բորբոքումների առկայության դեպքում։ Մնացած դեպքերում կիրառվում են բուժման կոնսերվատիվ եղանակները, որոնք բաղկացած են 3 փուլերից.

1. Ալերգենների հետ կոնտակտի սահմանափակում կամ հեռացում (ալերգենի էլիմինացիա)
2. Սպեցիֆիկ իմուն թերապիայի (ՍԻԹ) անցկացում
3. Ֆարմակոթերապիա

Ալերգենի էլիմինացիա

Հիվանդության ծանրությունը և նրա բնական ընթացքը անուղղակիորեն կապված են շրջակա միջավայրում ալերգենի քանակությունից։ Այդ իսկ պատճառով ԱՌՍ ախտանիշները կանխելու համար պետք է պարզել ալերգենը և մեկուսացնել։ Իդեալական տարբերակը ծառերի ու ծաղիկների ծաղկման ժամանակաշրջանում բնակավայրի փոփոխությունն է։ Սակայն դա հիմնականում հնարավոր չէ։ Այդ իսկ պատճառով խորհուդ է տրվում.

Բնակարանում փոշու խտության հսկողություն` փակ պատուհաններ և դռներ, օդափոխիչ, օդի խոնավացում, խուսափել փափուկ կահույքից, խաղալիքներից և գորգերից` հատկապես ննջասենյակում։
Փողոցում զբոսնել խոնավ եղանակներին, իսկ արևային, չոր ու քամոտ եղանակներին սահմանափակել դրսում լինելը։ Սակայն շատ դեպքերում նախապես կանխել ալերգենի հետ շփումը հնարավոր չէ, ինչպես պրակտիկորեն, այնպես էլ տնտեսական առումով։ Այդ իսկ պատճառով բուժումը պետք է զուգակցվի սպեցիֆիկ իմուն թերապիային (ՍԻԹ) և դեղորամիջոցներին։ ՍԻԹ իմաստը կայանում է հիվանդի օրգանիզմ ալերգենի մինիմալ կոնցենտրացիայով` սակայն աստիճանաբար նրանց չափաբաժինները մեծացնելով ներմուծումը։ Մի շարք հեղինակների երկար տարիների փորձը ցույց է տվել, որ ՍԻԹ հանդիսանում է հակաալերգիկ բուժման ամենանպատակահարմար տարբերակը, որն ազդում է ալերգիկ պրոցեսի պաթոգենետիկ բոլոր օղակների վրա և բուժման կուրսն ավարտելուց հետո ապահովում երկարատև պահպանողական արդյունավետություն։

Ըստ մի շարք հեղինակների` ՍԻԹ, ի տարբերություն բուժման մյուս եղանկների, ունի մի շարք առավելություններ, այդ թվում և դեղորայքային բուժման նկատմամբ, քանի որ ՍԻԹ բուժման կուրսն ավարտելուց հետո այն ապահովում է. երկարատև ռեմիսիա, ալերգենների սպեկտրի լայնացման կանխարգելում, որոնց նկատմամբ կարող է ձևավորվել գերզգայունություն, հիվանդության ծանր ընթացքի և ռինիտի ավելի ծանր ձևի` ալերգիկ բրոնխիալ ասթմայի կանխարգելում, հակաալերգիկ դեղորայքի նկատմամբ պահանջարկի նվազեցում։

Մի շարք հեղինակներ գտնում են, որ ՍԻԹ բուժման ընթացքում առաջանում են IgG-ին պատկանող պաշարող հակամարմիններ, և որ վերջիններս օժտված են ալերգեն կապող, բայց ոչ սենսիբիլիզացնող ակտիվությամբ քան սպեցիֆիկ IgE-հակամարմինները։ Մյուս հեղինակները գտնում են, որ արգելակվում է IgE հակամարմինների աճը։

ՍԻԹ դասական եղանակը ալեգենի ջրա-աղային էքստրակտի ենթամաշկային ներմուծումն է սուբկլինիկական դեղաչափերով` աստիճանական ավելացմամբ։ Բուժումն անց է կացվում խիստ անհատական սխեմայով` երկարատև ժամանակահատվածում մեծաքանակ ներարկումների կուրսով, ապահովելով մշտական բժշկական հսկողություն` տեղային և ընդհանուր ռեակցիաները ժամանակին կանխելու նպատակով։ Բացի դասական եղանակից, կիրառվում է նաև տեղային` էնդոնազալ ՍԻԹ (աէրոզոլի կամ ստորին խեցիների մեջ ներարկման եղանակով) և պերօրալ ձևով (հիմնականում մանկական պրակտիկայում)։ Բուժման կուրսը տևում է 24-28 շաբաթ՝ ստանալով 36-40 ներարկում։ Կրկնակի բուժման կուրսերն ավելի կարճ են և ալերգենի կոնցենտրացիան կարող է լինել ավելի բարձր։ Սովորաբար կատարում են ՍԻԹ բուժման մի քանի կուրսեր` 5-6 տարիների ընթացքում։

ԻԱՌՍ բուժումը

ԻԱՌՍ բուժման խնդիրը լուծելու նպատակով դեռևս 1970թ. Ն.Մ.Միտրոխինի և այլ հեղինակների կողմից առաջարկվել է ՍԻԹ` քթի խոռոչ փչելով աէրոզոլային բակտերիալ անտիգեններ (ստաֆիլակոկոյին և ստրեպտոկոկոյին), որոնք կոմպլեքս բուժման ժամանակ հանդես են գալիս որպես իմունոկոռեկտորներ։ Բժշկության մեծ հաջողություններից է հանդիսանում բակտերիալ ծագման իմունոմոդուլյատորների ստեղծումը։ Շնչառական ուղիների լորձաթաղանթներում քրոնիկական ինֆեկցիոն օջախների և բակտերիաների շրջանառության պայմաններում, թողնելով բուժական ազդեցություն, նոր խմբի այս դեղամիջոցները միաժամանակ օժտված են իմուն համակարգի տարբեր օղակների իմունոկարգավորող էֆեկտներով։

ԱՌՍ դեղորայքային բուժման ժամանակ օգտագործում են 5 խմբի դեղամիջոցներ.

1. Հակահիստամինային,
2. Գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (տեղային և ընդհանուր),
3. Պարարտ բջիջների ստաբիլիզատորներ,
4. Անոթասեղմիչ,
5. Հակախոլինէրգիկ:

Ընդ որում, այս դեղամիջոցներից յուրաքանչյուրն ուղղակիորեն ազդում է պաթոգենեզի որոշակի օղակի վրա կամ հիվանդության ախտանիշների վրա։

Պերօրալ հակահիստամինային միջոցներ

Մի շարք հետազոտություններով հաստատվել է հիստամինի բարձր քանակը քթի լորձային արտադրությունում։
Ներկայումս հայտնի են 3 տիպի հակահիստամինային ռեցեպտորներ, սակայն հիստամինի ազդեցությունը քթի խոռոչի լորձաթաղանթի վրա պայմանավորված է միայն I տիպի ռեցեպտորների (H1) վրա նրա ազդեցությամբ։

ԱՌՍ շատ կլինիկական նշաններ կարող են ճնշվել՝ H1 ռեցեպտորների անտագոնիստներ ներմուծելով։ Այդ դեղամիջոցները նվազեցնում են փռշտոցները, քթի խոռոչում քորի զգացումը, ռինոռեան, սակայն չեն լավացնում քթային շնչառությունը։ I սերնդի հակահիստամինային դեղամիջոցների (Էթանոլամիններ, Ֆենոթիազին, Էթիլենդիամին, Պիպերիդին, Հիդրոկաnբոլին, Խինուկլիդին, Պիպերազին) օգտագործումը խիստ սահմանափակված է` ի հաշիվ նրանց սեդատիվ և հակախոլինէրգիկ ազդեցության` ազդելով տեսողական, սիրտ-անոթային, միզատար ուղիների և ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա, խթանում են տրանկվիլիզատորների և ալկոհոլի ազդեցությունը։ Այդ դեղորայքի օգտագործումը շատ արագ բերում է նրանց նկատմամբ կախյալության առաջացման։

II և III սերնդի հակահիստամինային դեղամիջոցները (Տերֆենադին, Աստեմիզոլ, Լորատադին, Ցետիրիզին, Ակրիվաստին, Էբաստին, Ֆեկսոֆենադին) ընկճում են քորը, փռշտոցը, ռինոռեան։ Այս խմբի դեղամիջոցները ցուցված դեղաչափերով չունեն կամ ունեն չնչին սեդատիվ ազդեցություն, երկարատև ազդեցության ժամանակ կախյալություն չեն առաջացնում, բնորոշվում են արագ ազդեցությամբ (1-2 ժ) և երկարատև ազդեցությամբ (12-24 ժամ)։ Հակահիստամինային դեղամիջոցների պերօրալ ընդունումը ազդում է նաև ալերգիկ կոնյուկտիվիտի ու մաշկային երևույթների վրա։ Այսպիսով. II և III սերնդի հակահիստամինային դեղամիջոցները կարող են դիտվել որպես թեթև և միջին ծանրության ԱՌՍ բուժման ժամանակ առաջնահերթ ընտրության դեղորայք, երբ քթային դժվարաշնչությունը չի հանդիսանում առաջնային ախտանիշ։ Նախապատվությունը ցանկալի է տալ այն դեղամիջոցներին, որոնք օգտագործվում են օրը 1 անգամ` չգերազանցելով դեղաչափը։

Տեղային հակահիստամինային դեղամիջոցները, որոնք լինում են քթային աէրոզոլների և աչքի կաթիլների ձևով (ազելաստին և լևոկաբաստին), սկսում են ազդել շատ արագ (15 րոպեի ընթացքում), թույլ դեղաչափով, սակայն ազդեցությունը գործում է միայն տվյալ օրգանի սահմաններում։ Դրանք սովորաբար օգտագործվում են օրը 2 անգամ, հիվանդության թեթև ձևերի դեպքում կամ բուժման կուրսի ժամանակ այլ դեղորայքի հետ` ըստ անհրաժեշտության։

Տեղային կորտիկոստերոիդներ (Բեկլամետազոն դիպրոպիոնատ, Բուդեզոնիդ, Ֆլունիզոլիդ, Տրիամցինոլոն ացետոնիդ, Ֆլուտիկազոն պրոպիոնատ, Մոմետազոն ֆուրոատ)։

Այս դեղամիջոցներն ունեն արտահայտված հակաայտուցային, դեսենսիբիկիզացնող ազդեցություն։ Կորտիկոստերոիդները գործնականում ազդում են քթի լորձաթաղանթի բորբոքային պրոցեսի պաթոգենեզի բոլոր օղակների վրա։ Ժամանակակից կորտիկոստերոիդները (ԿՍ) հիվանդներն ընդունում են բավականին լավ, չունեն սիստեմային էֆեկտ, կարող են օգտագործել երկարատև` 4-6 ամսից մինչև մի քանի տարի։ Սրանք համարվում են ալերգիկ ռինիտի բուժման առավել արդյունավետ դեղեր։ Սիստեմային գլյուկոկորտիկոստերոիդները համարվում են «վերջին հույսի» դեղամիջոցներ։ Բարձր արդյունավետության հակահիստամինային դեղամիջոցների և տեղային կորտիկոստերոիդների ի հայտ գալը նվազեցրել է սիստեմային կորտիկոստերոիդների անհրաժեշտությունը ԱՌՍ բուժման գործում։

Բջջային թաղանթների ստաբիլիզատորներ (թիրախ բջիջների ֆունկցիայի ինհիբիտորներ) Ինտալ, Կրոմոգեն, Կրոմոգլին, Կրոմոսոլ, Լոմուզոլ, Կրոմհեքսալ

ԱՌՍ բուժման ժամանակ հատկապես պրոֆիլակտիկ նպատակներով կիրառվում են Na կրոմգլիկատներ։ Այս խմբի դեղամիջոցները կանխարգելում են Ca2+ իոնների մուտքը դեպի բջիջ։ Ի տարբերություն հակահիստամինային դեղամիջոցների` Na կրոմգլիկատները չեն ազդում պարարտ բջիջներից արտազատված հիստամինի վրա, այլ միայն կանխարգելում են նրա արտադրությունը։ Այդ իսկ պատճառով հիվանդության սուր շրջանում օգտագործելու դեպքում այն օգնում է միայն մի քանի օր անց, քանի որ արդեն արտադրված հիստամինը գտնվում է հյուսվածքներում և կգտնվի այնտեղ մինչև համապատասխան ֆերմենտի կողմից չքայքայվի։ Այդ իսկ պատճառով այս խմբի դեղամիջոցները նպատակահարմար է նշանակել 2-3 շաբաթ առաջ` նախքան սպասվող կլինիկական երևույթների ի հայտ գալը։

Ըստ միջազգային փորձի՝ այս դեղամիջոցները բուժման ժամանակ ունեն բարձր արդյունավետւթյուն, և կարելի է դրանք օգտագործել երկարատև, առանց կողմնակի երևույթների։

Դեկոնգենստանտներ (հակաայտուցային դեղամիջոցներ)

Դրանք անոթասեղմիչներ են, որոնք ազդում են արյունատար անոթների սիմպատիկ համակարգի կարգավորման վրա, ակտիվացնում են ադրենէրգիկ ռեցեպտորները` առաջացնելով վազոկոնստրիկցիա։ Տեղային դեկոնգենստանտները կարող են միայն արդյունավետ ձևով վերականգնել քթային շնչառությունը։ Երեխաների դեպքում` հատկապես մինչև 1 տարեկան, դրանք պետք է օգտագործել զգուշությամբ, քանի որ առկա թերապևտիկ և տոքսիկ դեղաչափերի միջև եղած ինտերվալը շատ փոքր է։

Հակախոլինէրգիկ պրեպարատներ

Բրոմիդի իպրատրոպիումը արգելափակում է շնչառական ուղիների լորձաթաղանթի գեղձերի մուսկարինային ռեցեպտորները՝ նվազեցնելով քթից լորձային արտադրությունը։ Արտադրվում է նաև քթային ցողացիրների ձևով։

ԻԱՌՍ վիրաբուժական բուժումը

Ցավոք, նույնիսկ ամենաբարձր պրոֆեսիոնալ եղանակով և ամենաժամանակակից սարքավորումներով կատարված վիրահատական միջամտությունը վերջնականապես չի լուծում պոլիպոզ ռինոսինուսիտի խնդիրը։

Պոլիպագոյացման մեխանիզմներից ելնելով` անհրաժեշտ է օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք կազդեն պոլիպոզ ռինոսինուսիտների պաթոգենեզի հիմնական օղակների վրա։ Այս ամենը հաշվի առնելով` անհրաժեշտ է հետվիրահատական շրջանում կատարել ֆիզիոթերապիա, տեղային և ընդհանուր իմունոթերապիա, հակաալերգիկ, հակաբորբոքային և ընդհանուր իրիգացիոն թերապիա, անհրաժեշտության դեպքում կիրառելնաև տեղային կորտիկոստերոդներ։

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ