Միջընդերային անոթների թրոմբոզ (գրականության տեսություն)

Բանալի բառեր. միջընդերային անոթներ, թրոմբոզ, իշեմիա, աղիների ինֆարկտ

Միջընդերային անոթների թրոմբոզը (ՄԱԹ) արդի վիրաբուժության կարևորագույն խնդիրներից է, քանի որ բարձր է մնում դրա հիվանդացությունը և մահացությունը [24,33]։ 

Տարբերում են՝

ա) միջընդերային զարկերակների թրոմբոզ (ՄԶԹ) 

բ) միջընդերային երակների թրոմբոզ (ՄԵԹ)։

ՄԶԹ-ն միջընդերային իշեմիայից մահացության բոլոր պատճառների շարքում գրավում է առաջին տեղը։ Այն առաջին անգամ նկարագրվել է 15-րդ դ. վերջում, սակայն մինչև 20-րդ դարը ՄԶԹ-ի բուժման մեջ առաջընթացը փոքր էր։ 20-րդ դ. կեսերին միջընդերային իշեմիան դիտվեց որպես վիսցերալ աթերոսկլերոզի դրսևորում։ 1958թ. Shaw և Maynard-ը նկարագրեցին վերին միջընդերային զարկերակի առաջին թրոմբոէնդար-տերէկտոմիան` սուր և քրոնիկ միջընդերային իշեմիայի բուժման համար։ Դրանից հետո առաջարկվեցին մի շարք վիրաբուժական լուծումներ` սկսած հարակից աորտայի մեջ ընդերային ճյուղի ռեինպլանտացիայից մինչև աուտոգեն երակների փոխպատվաստումը։ 1972թ. Stoney-ը և Wylie-ն ներկայացրեցին 2 շատ արդյունավետ վիրաբուժական տեխնիկաներ` տրանսաորտալ վիսցերալ թրոմբոէնդարտերէկտոմիան և աորտովիսցերալ շունտավորումը։

Սուր միջընդերային իշեմիան կազմում է հոսպիտալացման դեպքերի 0.1%-ը։ Զարկե-րակային թրոմբոզի համար ռիսկի գործոններ են հանդիսանում աթերոսկլերոզը, հիպո-վոլեմիան, քրոնիկ սրտային անբավարարությունը, ոչ վաղ անցյալում տարած սրտամը-կանի սուր ինֆարկտը (ՍԻ), մեծ տարիքը, ներորովայնային չարորակ նորագոյացու-թյունները և այլն։ Հիվանդների մոտ 2/3-ը կազմում են կանայք [33]։ Միջընդերային զարկերակների ստենոզի մոտ 20%-ը բաժին է հասնում տարեց հիվանդներին [16]։ Վերին միջընդերային զարկերակի կամ a.celiaca-ի թրոմբոզը ամենից հաճախ զուգորդվում է արդեն առկա աթերոսկլերոտիկ ախտահարման հետ, որն արդեն իսկ ազդում է հոսքի վրա։ Սուր ՄԶԹ-ի հիմնական նախորդող պատճառը աթերոսկլերոզն է։ Շատ հիվանդ-ներ անամնեզում նշում են քրոնիկ միջընդերային իշեմիայի նշաններ` ցավ` սննդի ընդունումից հետո, ֆագոֆոբիա, հյուծում և այլն։ Աթերոսկլերոզն աստիճանաբար բերում է մեզէնտերալ անոթներով արյան հոսքի վատացման, որն էլ հարստացնում և խորացնում է կլինիկան։ Ի տարբերություն էմբոլիաների, որոնք հանդիպում են զարկերակների ծայրային ճյուղերում և ավարտվում են աղու սահմանափակ իշեմիայով, թրոմբոզն առաջանում է անոթների սկսվելու տեղում և բերում է աղիների լայնածավալ ընդգրկմանը։

Աթերոսկլերոտիկ վահանիկը, որը սովորաբար առաջանում է վերին միջընդերային զարկերակում կամ a.celiaca-ում, ժամանակի ընթացքում աճում է։ Ամենից հաճախ ախտահարվում է վերին միջընդերային զարկերակը։ Թրոմբն առաջանում է ցածր արյունահոսքի պայմաններում և բերում է աղու արյունամատակարարման սուր ընդհատմանը։ Միջընդերային արյունահոսքի սուր խանգարումները շատ հաճախ հանգեցնում են աղիների ինֆարկտի առաջացմանը։ Արյունային կղանքը լորձաթաղանթի վնասման ամենազգայուն նշանն է։ Աղին նեկրոզվում է, բակտերիալ ին-վազիան կամ թափածակումը բերում է պերիտոնիտի ապա սեպսիսի։ 

Սուր ՄԶԹ-ով հիվանդները գանգատվում են որովայնի անորոշ ցավերից, որոնք հա-ճախ ի հայտ են գալիս սննդի ընդունումից հետո, այն բերում է ֆագոֆոբիայի և մարմնի զանգվածի կորուստի։ Այս ախտանիշները արագ հարաճում են։ Անամնեզը կարող է ուշագրավ լինել ինսուլտի, սուր ՍԻ-ի կամ ծայրամասային զարկերակների հիվանդության առումով։ Հիվանդները անամնեզում կարող են նշել երկար տարիներ ծխելը կամ չկարգավորված շաքարախտը։ Հեղուկի ծավալի զգալի փոփոխությունների և հիպեր-կոագուլյացիայի վիճակի հետևանքով վիրաբուժական ինտենսիվ թերապիայի բլոկի հի-վանդներն ավելի են հակված զարկերակային թրոմբոզի առաջացմանը։

Հիվանդները գանգատվում են որովայնի դաժան, սուր, չմեղմացող ցավից, կղանքում արյան առկայությունից։ Ցավերին խիստ բնորոշ է կոնկրետ տեղակայության բացակա-յությունը, սպաստիկ բնույթը։ Հիվանդները ընդունում են արմունկծնկային դիրք, գոռում են, իրենց տեղը չեն կարողանում գտնել։ Դիտվում է սրտխառնոց, փսխում` սուրճի մրուրի տեսքով։ Սկզբնական շրջանում որովայնը սովորաբար փափուկ է և երբեմն պորտի և ցայլքի արանքում հնարավոր է շոշափել խմորանման ուռուցք։ Հատկանշական է որովայնի զննման տվյալների չհամապատասխանելը հիվանդի գանգատներին։ 

Լաբորատոր քննությունները պետք է ներառեն.

1) պրոթրոմբինային ժամանակը (ՊԺ),

2) մասնակի ակտիվացված թրոմբոպլաստինային ժամանակը (ՄԱԹԺ);

3) արյան ձևավոր տարրերի որոշումը, որը կարող է բացահայտել լեյկոցիտոզը և/կամ արյան խտացումը;

4) արյան կենսաքիմիական հետազոտությունը, որը կարող է հայտնաբերել ացիդոզ կամ ամիլազի և լակտատ-դեհիդրոգենազի (ԼԴՀ),  արյան     պլազմայում D-դիմերի կոնցենտրացիայի բարձր մակարդակ;

5) կրծքավանդակի և որովայնի ռենտգեն հետազոտությունը;

6) համակարգչային շերտագրությունը (ՀՇ),

7) ԷՍԳ-ն և այլն [2]։

Միջընդերային իշեմիայի ախտորոշման գործում կարևոր նշանակություն ունի բիպլան աորտագրաֆիան, որը կարող է հաստատել օկլյուզիայի առկայությունը և տևողությունը։ Երկարատև քրոնիկ իշեմիայի հետևանքով զարգացող սուր թրոմբոզով հիվանդները` ի տարբերություն էմբոլիայով հիվանդների, ունեն լավ զարգացած կոլլատերալ արյան շրջանառություն։ Վերին միջընդերային զարկերակի թրոմբոզի դեպքում աորտոգրամի վրա վերին միջընդերային զարկերակը չի երևում։ Էմբոլիայի դեպքում աորտոգրամի վրա երևում են վերին միջընդերային զարկերակի պրոքսիմալ ճյուղերը, իսկ դիստալ անոթները չեն երևում։ Քանի որ արտերիոգրաֆիան կարող է խորացնել սուր իշեմիան, կարևոր է հավաստիանալ, որ հիվանդը լավ է հիդրատացված։

Կոնսերվատիվ բուժումը արդյունավետ չէ, քանի  որ առկա է աղիների ինֆարկտի, թա-փածակման, սեպսիսի և մահվան ռիսկ։ Եթե արտերիոգրամի վրա դիտվում է անոթների սպազմ, կարելի է սկսել սպազմոլիտիկների կիրառումից։ Անտիկոագուլյանտները ցուց-ված են ախտորոշումից անմիջապես հետո, իսկ թրոմբոլիտիկները որևէ բարենպաստ ազ-դեցություն չեն ցուցաբերում [33]։

Վիրահատական բուժումը ներառում է ախտորոշիչ լապարատոմիան և վնասված զար-կերակի ու աղիքի հայտնաբերումը։ Քանի որ թրոմբն առաջանում է անոթների սկիզբ առնելու տեղում, ամբողջ բարակ աղին և հաստ աղու պրոքսիմալ հատվածը իշեմիկ տեսք են ունենում։ Դրան հակառակ` վերին միջընդերային զարկերակի էմբոլիզացման հետևանքով աղիճ աղու պրոքսիմալ հատվածը չի ախտահարվում, ինչը խոսում է ավելի հեռադիր օկլյուզիայի մասին։ Մահացած աղին հեռացվում է և փորձ է արվում անաս-տամոզ դնել։ Հնարավորության դեպքում փորձում են կատարել էնդարտերէկտոմիա։ Կարելի է կատարել նաև շունտավորում` փոխպատվաստման համար օգտագործելով հիվանդի սաֆեն երակը։ Քրոնիկ միջընդերային իշեմիայի բուժման համար նկարագրվել են ներանոթային եղանակներ, օրինակ՝ թրոմբոասպիրացիան [33]։ Կարևոր նշանա-կություն ունի հիվանդի նախավիրահատական պատրաստությունը։ Անհրաժեշտ է վերականգնել ջրա-աղային, թթվա-հիմնային հավասարակշռությունը։ Իսկ վիրահատու-թյան ժամանակ ուղղակի դիտման միջոցով գնահատվում է աղու կենսունակությունը /գույնը, փայլը, պերիստալտիկան, անոթների պուլսացիան/։ Ներվիրահատական դոպլեր-հետազոտությունը կարող է արժեքավոր տեղեկություն տալ մեզէնտերալ անոթների մասին։ 1 գ ֆլյուորէսցեինի ն/ե ներմուծումից հետո Wood-ի լամպի իլյումինացիայի տակ  վատ պերֆուզվող աղին ուրվագծվում է։ 

Առաջարկված է միջընդերային թրոմբոզի բուժման ռեվասկուլյարիզացիայի կամ էն-դարտերէկտոմիայի մեթոդները։ Այն սկսվում է անտիկոագուլյացիոն միջոցներով, օրինակ՝ հեպարինի ն/ե ներմուծմամբ։ Ապա կրկին գնահատվում է զարկերակային արյունահոսքը և աղու կենսունակությունը [33]։

Վիրահատությունից հետո սահմանվում է ԶՃ-ի և հեմոգլոբինի հսկողություն։ Շարունակվում է անտիկոագուլացիոն և սպազմոլիտիկ թերապիան։ Պարբերաբար կատարվում է ԷՍԳ։  Այս հիվանդների մոտ աղու ռեպերֆուզիայի հետևանքով սպասելի է հետվիրահատական իլեուսի առկայությունը։ 

Հետվիրահատական շրջանում հիվանդները պետք է մանրակրկիտ զննվեն, քանի որ զարկերակային հունի մնացած հատվածներում բարձր է անոթային հիվանդության հա-վանականությունը։ Հսկողության րնթացքում որոշվում է սրտի և երիկամների վիճակը։ Հաճախ հանդիպող հետվիրահատական բարդություններն են՝ ՍԻ-ը, սուր երիկամային անբավարարությունը, շարունակվող թրոմբոզը, արյունահոսությունը, աղիների պարեզը, պերիտոնիտը և այլն։ 

Ելքը բարենպաստ չէ։ Սուր թրոմբոզով հիվանդների մոտ միջին մահացությունը կազ-մում է 75-80%։ Փրկված հիվանդների մոտ բարձր է ռեթրոմբոզի ռիսկը, իսկ երկարատև պարէնտերալ սնուցումը կարող է իջեցնել կյանքի որակը [33]։

Վերջին  տարիների ընթացքում սուր միջընդերային թրոմբոզի ախտորոշումը և բուժու-մը քիչ են բարելավվել։ Mamode-ի և համահեղինակների կողմից կատարված ռետրոս-պեկտիվ հետազոտությունը պարզել է, որ հիվանդների 18%-ը ախտորոշվել է վիրահա-տությունից կամ մահվանից առաջ, իսկ 57 հիվանդից 46-ը մահացել է միջընդերային իշե-միայից [26]։ Միջընդերային թրոմբոզի ախտորոշման մեջ առաջընթացը պայմանավորված է ՀՇ-սկանավորման և մագնիսառեզոնանսային շերտագրության (ՄՌՇ) որոշ հաջողություններով, սակայն վերջիններս կասկածելի միջընդերային թրոմբոզի ժամանակ չեն հանդիսանում ախտորոշման ընտրության թեստ։ Պարզվել է, որ ՀՇ-սկանավորման միջոցով իշեմիան ախտորոշվել է հիվանդների 26%-ի մոտ [3]։ Առաջարկվել է կատարել տրանսլյումինալ անգիոպլաստիկա` ստենտավորումով [5]։

ՄԵԹ-ը առաջին անգամ նկարագրել է Elliot-ը ավելի քան 1 դար առաջ, որպես աղիների գանգրենայի պատճառ [11], սակայն առաջինը Warren-ը և Eberhard-ը ՄԵԹ-ը բնութագրեցին որպես աղիների ինֆարկտի պատճառ` առանձնացնելով միջընդերային օկլյուզիայից [36]։ ՄԵԹ-ը կազմում է միջընդերային բոլոր իշեմիկ դեպքերի 5-15%-ը [14] և սովորաբար ընդգրկում է վերին միջընդերային երակը։ Ստորին միջընդերային երակը խիստ հազվադեպ է ախտահարվում։ Ախտորոշումը հաճախ հետաձգվում է և շատ դեպ-քերում դրվում է լապարատոմիայի կամ դիահերձման ժամանակ։ Վիզուալիզացնող տեխնիկաների կատարելագործման հետևանքով ախտորոշումը այժմ ավելի վաղ է կատարվում, իսկ ՄԵԹ-ի պատճառների ավելի լավ պատկերացման պատճառով փոխվել է բուժումը [28]։

ՄԵԹ-ը լինում է առաջնային կամ երկրորդային։ Երբ հայտնաբերվում է էթիոլոգիական գործոնը, ՄԵԹ-ը համարվում է երկրորդային։ Առաջնային կամ իդիոպաթիկ ՄԵԹ-ով հիվանդների տեսակարար կշիռը շարունակում է նվազել, քանի որ բարելավվում է ժառանգական թրոմբոտիկ խանգարումների ախտորոշման և հիպերկոագուլյացիոն վիճակների ճանաչումը [1,21]։ Ներկայումս էթիոլոգիկ գործունը կարելի է հայտնաբերել հիվանդների մոտավորապես 3/4-ի մոտ։ Ամենից հաճախ հանդիպող պատճառները պրոթրոմբոտիկ վիճակներն են` բնածին կամ ձեռք բերովի կոագուլոպաթիաները կամ քաղցկեղը` ներորովայնային բորբոքային պրոցեսների, հետվիրահատական վիճակի, լյարդի ցիրոզի և պորտալ հիպերտենզիայի հետևանքով։ Երիտասարդ կանանց մոտ օրալ հակաբեղմնավորիչների օգտագործումը կարող է բերել ՄԵԹ-ի, հատկապես աբդոմինալ վիրահատություններից հետո [1,17]։ ՄԵԹ-ը հիպերկոագուլյացիոն վիճակի դրսևորում է, որն առաջանում կամ խորանում է օրինակ` պանկրեատիտից կամ վիրահատությունից հետո։ Կլինիկական դրսևորումները մեծապես կախված են թրոմբի չափից, ընդգրկված անոթի չափից և աղիքի պատի իշեմիայի խորությունից։ Երբ իշեմիան սահմանափակվում է լորձաթաղանթով, դա դրսևորվում է որովայնի ցավերով և փորլուծությամբ, իսկ տրանսմուրալ իշեմիան բերում է նեկրոզի` ստամոքս-աղիքային արյունահոսության, թափածակման և պերիտոնիտի զարգացման։ Թրոմբի տեղակայումը կարելի է որոշել ըստ հիմքում ընկած պատճառի։ Ներորովայնային պատճառների հետևանքով զարգացող թրոմբոզը սկսվում է ավելի խոշոր անոթներում` կոմպրեսիայի կողմում, ապա հարաճում է դեպի ծայրամաս` ընդգրկելով ավելի փոքր երակային աղեղները։ Դրան հակառակ, պրոթրոմբոտիկ վիճակների հետևանքով զարգացող թրոմբոզը սկսվում է փոքր անոթներում և հարաճելով ընդգրկում է ավելի խոշոր անոթները։ Vv. rectae-ի և ներպատային անոթների օկլյուզիան խոչընդոտում է երակային արտահոսքին` հետագայում բերելով աղու ախտահարված հատվածի հեմոռագիկ ինֆարկտի։ Իշեմիկից բնականոն աղու անցումը սովորաբար աստիճանական է` ի տարբերություն զարկերակային օկլյուզիայի [24]։

ՄԵԹ-ը կարող է լինել սուր, ենթասուր և քրոնիկ [7]։ Սուր ՄԵԹ-ը ախտորոշվում է, երբ հիվանդների մոտ ախտանիշները սկսվում են հանկարծակի։ Ենթասուր ՄԵԹ-ի դեպքում հիվանդները գանգատվում են որովայնի ցավից, որը տևում է օրեր կամ շաբաթներ` առանց աղու ինֆարկտի։ Քրոնիկ ձևը հանդիպում է դռներակի կամ փայծաղային երակի թրոմբոզի բարդություններով (օր.` կերակրափողի վարիկոզային արյունահոսությամբ) հիվանդների մոտ։ Սուր թրոմբոզը զուգորդվում է աղու ինֆարկտի և պերիտոնիտի որոշակի ռիսկի հետ։ Ենթասուր ՄԵԹ-ով հիվանդները ցավեր չունեն և նրանց մոտ առկա է երակային արյան լայնածավալ (էքստենսիվ) կոլլատերալ շրջանառություն։ Ուստի բուժումն ուղղված է վարիկոզ արյունահոսության կանխմանը։ Հազվադեպ, անամնեզում երկարատև որովայնային ցավեր ունեցող հիվանդները ունենում են աղիների ինֆարկտ` դրանով ոչ հստակ դարձնելով սուր և ենթասուր ձևերի միջև սահմանը։

Միջընդերային իշեմիայի բնորոշ առանձնահատկությունը որովայնի ցավն է, որը չի համապատասխանում օբյեկտիվ քննության տվյալներին։ Չնայած ախտանիշների տևողությունը տատանվում է, հիվանդների 75%-ի մոտ դրանք առկա են 48 ժամից ավելի` մինչև բուժումը սկսելը [30]։ Սրտխառնոցը, անոռեքսիան, փսխումը և փորլուծությունը ևս բնորոշ են։ Հեմատէմեզիսը, հեմատոխեզիան կամ մելենան հանդիպում են հիվանդների մոտ 15%-ի մոտ [7], սակայն մոտ 50%-ի մոտ կղանքում հնարավոր է տեսնել արյուն [17]։ Որովայնային ախտանիշների ոչ սպեցիֆիկ բնույթը և այս հիվանդության հազվադեպ լինելը հաճախ ուշացնում են ախտորոշումը։ Հիվանդների մոտ 50%-ի մոտ կյանքի կամ ընտանեկան անամնեզում առկա է խորանիստ երակների թրոմբոզ կամ թոքային էմբոլիա [28, 30]։

Մկանային լարվածությունը, փքվածությունը և պերիստալտիկայի բացակայությունը ավելի ուշ են զարգանում և վկայում են աղիների ինֆարկտի մասին։ Պերիտոնիտը զար-գանում է սուր ՄԵԹ-ով հիվանդների 30-50-%-ի մոտ  [24]։ Հեմոդինամիկ տեղաշարժերը պայմանավորված են աղիների լուսանցքում կամ որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակ-մամբ։ Եթե սիստոլիկ ԶՃ <90 մմ ս.ս., դա վկայում է վատ կանխատեսման մասին [7]։ Տարբերակիչ ախտորոշումը կատարվում է պեպտիկ խոցի, աղիքային վարակի, Կրոնի հիվանդության և պանկրեատիտի հետ։

Ախտորոշումը դժվարանում է արյան ստանդարտ թեստերի ոչ բավարար տեղեկատ-վականության պատճառով։ Արյան շիճուկում լակտատի քանակի բարձրացումը և մետաբոլիկ ացիդոզը կարող է հաստատել աղիների ինֆարկտի առկայությունը, սակայն դա ուշ ցուցանիշ է։ Որովայնի խոռոչի ռենտգեն հետազոտությունը հիվանդների 50-75%-ի մոտ անոմալ են և սպեցիֆիկ են միայն 5%-ի մոտ [14]։ Գազի առկայությունը աղիքի պատում (պնևմատոզ), դռներակում կամ որովայնամզի խոռոչում բնորոշ է ՄԵԹ-ի հետևանքով զարգացող աղիների ինֆարկտին [34]։

ՄԵԹ-ով հիվանդների մոտ պետք է խուսափել բարիումով կոնտրաստային հետազո-տություններ կատարելուց [24]։ Տրանսաբդոմինալ գունավոր դոպլեր- հետազոտությամբ միջընդերային երակներում կարելի է հայտնաբերել թրոմբը [23]։ Որոշ հեղինակների պնդմամբ` ՀՇ ընտրության միջոց է ՄԵԹ-ի կասկածելի դեպքերի համար, այն հաստա-տում է ախտորոշումը հիվանդների 90%-ի մոտ [17,30,35]։ Այն նվազ ճշգրիտ է միջընդե-րային մանր անոթների վաղ թրոմբոզի դեպքում։ 

Միջընդերքում և հետորովայնամզային տարածությունում լավ զարգացած կոլլատերալ արյան շրջանառությունը վկայում է մի քանի շաբաթվա տևողություն ունեցող ՄԵԹ-ի մասին։ Սելեկտիվ անգիոգրաֆիայով հայտնաբերվում են ավելի խոշոր երակների թրոմբները, կամ կարելի է վիզուալիզացնել վերին միջընդերային երակը, ինչպես նաև  միջընդերային երակների լցման խանգարումը, զարկերակների սպազմը և զարկերակային աղեղների երկարատև խամրումը [8]։ ՄՌՇ շատ բարձր զգայունություն և սպեցիֆիկություն ունի ՄԵԹ-ի հանդեպ [15], սակայն դրա կիրառումը դժվար է, իսկ սարքավորումը ոչ միշտ է հասանելի։ Որովայնի խոռոչի պարացենտեզը երբեմն օգտակար է, քանի որ ՄԵԹ-ով հիվանդների մոտ հնարավոր է շճա-արյունային ասցիտի առկայություն [14]։

Լապարասկոպիայից, որպես ախտորոշիչ մեթոդ, ցանկալի է խուսափել, քանի որ վեր-ջինիս զուգորդումը ներորովայնային բարձր ճնշման հետ, նվազեցնում է միջընդերային արյունահոսքը։ Գաստրոդուոդենոսկոպիան և կոլոնոսկոպիան սահմանափակ կիրառում ունեն` ստամոքսի և հաստ աղիների՝ պրոցեսի մեջ հազվադեպ ընդգրկման պատճառով։ Որովայնի ՀՇ խորհուրդ է տրվում կատարել ՄԵԹ-ի կասկած ունեցող հիվանդների մոտ։ ՀՇ ցույց է տալիս միջընդերային անոթները և կարող է գնահատել ախտահարված  աղու չափը, բացառելով որովայնի ցավի այլ պատճառները։ Միջընդերային անգիոգրաֆիան կատարվում է անամնեզում թրոմբոֆիլիա և մանր անոթների ՄԵԹ-ի կասկած ունեցող հիվանդների մոտ [24]։

ՄԵԹ-ի ախտորոշումը հաստատվելուց հետո հիվանդները պետք է սկանավորվեն բնածին կամ ձեռք բերովի թրոմբոֆիլիայի (C և S պրոտեինների թեստերի միջոցով), V գործոնի Լեյդենի կամ այլ մուտացիաների, հիպերհոմոցիստեինեմիայի և պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիայի համար։ Ապացուցված է C և S պրոտեինների դեֆիցիտի կապը երակային թրոմբոէմբոլիաների հետ [6,12,18,25]։ Ոսկրածուծի քննությունը կարող է օգտակար լինել, եթե միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդության կասկած կա։ 

ՄԵԹ-ի բուժումը կատարվում է կամ միայն անտիկոագուլանտների միջոցով, կամ վիրաբուժության հետ համակցված։ Ի տարբերություն նախկին պատկերացումների, ՄԵԹ-ով բոլոր հիվանդներին անհրաժեշտ չէ կատարել վիրաբուժական ռևիզիա։ ՄԵԹ-ի ախտորոշումը դնելուց կամ ներվիրահատական հաստատումից հետո հարկավոր է սկսել հակակոագուլյացիոն բուժումը և սահմանել դինամիկ հսկողություն [22]։ Վերջինս հատկապես օգտակար է այն դեպքերում, երբ առկա է աղիների լայնածավալ ախտահարում, բայց որոշակի երակային արյունահոսք։ Հազվադեպ, թրոմբէկտոմիան կարող է հաջողությամբ կատարվել, եթե թրոմբը թարմ է [19]։ Ավելի տարածուն երակային թրոմբոզի ժամանակ, որը դիտվում է սուր ձևի դեպքում թրոմբէկտոմիա չի կատարվում։ Հաճախ հայտնաբերվում է զարկերակների սպազմ, ուստի սպազմոլիտիկների (ն/զ), հակակոագուլյացիայի և second-look լապարատոմիայի զուգակցումը կարող է կանխել դարձելի իշեմիկ աղիների ռեզեկցիան [7]։

ՄԵԹ-ն կարելի է բուժել առանց վիրահատության, եթե աղիների ինֆարկտի նշանները բացակայում են։ Սակայն, գոյություն չունեն ճշգրիտ չափանիշներ աղիների ինֆարկտի ռիսկի խմբի հիվանդներին առանձնացնելու համար։ Այնուամենայնիվ, անտիկոագուլ-յանտների կիրառումը հիվանդության սկզբնական փուլում, անգամ` վիրահատության ընթացքում, հստակ կերպով մեծացնում է ապրելունակությունը և զգալիորեն նվազեցնում է ռեցիդիվների ռիսկը [1]։ Հակակոագուլյացիան կարող է սկսվել անգամ ստամոքս-աղիքային արյունահոսության դեպքում, եթե աղիների ինֆարկտի կանխման նպաստավոր ազդեցությունը գերազանցում է արյունահոսության ռիսկը։ Օժանդակ միջոցառումներն են՝ նազոգաստրալ ասպիրացիան, ինֆուզիոն թերապիան և պարէնտերալ սնուցումը [9]։ Շարունակվող թրոմբոտիկ հիվանդության բացակայության դեպքում հակակոագուլյացիոն բուժումը կարող է տևել 6 ամսից մինչև 1 տարի։ Առաջարկվել է տրանսհեպատիկ պորտոգրաֆիայի միջոցով ուրոկինազի կամ պլազմինոգենի հյուսվածքային ակտիվատորի անմիջական ներմուծումը թրոմբի մեջ [24,31]։ 

Չնայած ՄԵԹ-ով հիվանդների հիմնական բուժումը եղել է ախտահարված աղու  ռե-զեկցիան, այժմ կիրառվում են նաև նվազագույն ինվազիվ մեթոդներ։ Նկարագրված է դեպք, որտեղ պերկուտանեոս տեխնիկայով կատարվել է վերին միջընդերային երակի մեխանիկական թրոմբէկտոմիա (AngioJet և Amplatz թրոմբոէկտոմիայի սարքերով) և ռեկանալիզացիա (բալոնային անգիոպլաստիկայով), ինչպես նաև ֆիբրինոլիտիկ բուժում` պլազմինոգենի հյուսվածքային ակտիվատորի ինֆուզիայի միջոցով, ինչը հաջողությամբ վերականգնել է վերին միջընդերային երակի արյունահոսքը [13]։ 

ՄԵԹ-ի և դռներակի թրոմբոզի բուժման նպատակով կիրառվում է նաև տրանսյուգու-լար մեխանիկական թրոմբոլիզը՝ թրոմբոասպիրացիայի (AngioJet սարքով), բալոնային անգիոպլաստիկայի և հակակոագուլյացիայի հետ [32]։

Սուր ՄԵԹ-ով հիվանդների մոտ մահացությունը կազմում է 20-50% [1,30]։ Կանխա-տեսումը կախված է բազմաթիվ գործոններից` տարիքից, ուղեկցող հիվանդությունից, ախտորոշման և վիրաբուժական միջամտության միջև ընկած ժամանակամիջոցից և այլն։ Հետվիրահատական բարդություններն են` վերքերի վարակումը, սեպսիսը և կարճ աղու համախտանիշը։ ՄԵԹ-ի ռեցիդիվները բարձր տոկոս են կազմում և ամենից հաճախ դիտվում են դրսևորումից հետո 30 օրվա ընթացքում [20]։ Ռեցիդիվները կարող են ավելի փոքր տոկոս կազմել հակակոագուլյացիայի հետ զուգորդված վիրահատական բուժում ստացած հիվանդների մոտ [30]։ 

Քրոնիկ միջընդերային երակային թրոմբոզի դրսևորումը խիստ տարբեր է սուր  և ենթասուր ձևերից։ Ախտորոշումը հիմնվում է լուսանցքային թրոմբի և լայնածավալ երակային կոլլատերալների առկայության կամ ՀՇ-ի (կամ դուպլեքս-հետազոտության) վերին միջընդերային երակի վիզուալիզացման անընդունակության վրա։ Անգիոգրաֆիան կարող է հաստատել ախտորոշումը։ Դռներակը կամ փայծաղային երակներն ընդգրկող թրոմբոզով հիվանդները կարող են ունենալ պորտալ հիպերտենզիա՝ կերակրափողա-ստամոքսային վարիկոզներով, սպլենոմեգալիա և հիպերսպլենիզմ։ ԽՄԹ-ն պետք է տարբերակել  փայծաղային երակների մեկուսացած թրոմբոզից, որը հանդիսանում է պանկրեատիտի կամ ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի հետևանք։ Այս դեպքերում թրոմբոզը կապված է փայծաղային երակների վրա տեղային ազդեցության և ոչ թե արյան ռեոլոգիական խանգարումների հետ։ ԽՄԹ-ի բու-ժումը սիմպտոմատիկ է և ուղղված է վարիկոզային արյունահոսության կարգավորմանը կամ արյունահոսության ռեցիդիվների կանխարգելմանը։ Երկարատև հակակոագուլ-յացիան խորհուրդ է տրվում այն հիվանդներին, որոնց մոտ հիվանդության հիմքում ընկած են պրոթրոմբոտիկ վիճակները [29]։ Վիրաբուժական պորտո-սիստեմային շուն-տերի կիրառումը սահմանափակվում է այն հիվանդներով, որոնց մոտ արյունահոսու-թյունը հնարավոր չէ կարգավորել կոնսերվատիվ միջոցներով և անաստամոզի համար ունեն հարմար երակ։ Երբ թրոմբոզը լայնածավալ է և հարմար մեծ երակ չկա, հարկա-վոր է մտածել կերակրափող-ստամոքսային ռեվասկուլյարիզացիայի կամ ոչ ավանդական շունտի (օրինակ` անաստամոզ խոշոր կոլլատերալ երակի և համակարգային երակի միջև) մասին [10]։

Միջընդերային իշեմիան հաճախ է հանդիպում հեմոդիալիզի վրա գտնվող հիվանդների մոտ և վերջին տարիներին աճելու միտում է ցուցաբերում։ Սակայն միջընդերային իշեմիայի ռիսկի գործոնները պարզ չեն և այս հիվանդների կանխատեսումը այսպիսի իշեմիկ պատահարից հետո դեռ լավ պարզաբանված չէ։ Այնուամենայնիվ, ցույց է տրված, որ դիալիզի սեանսների ժամանակ կամ դրանցից հետո որովայնի ցավերից գանգատվող հիվանդների մոտ պարբերաբար հարկավոր է ենթադրել միջընդերային իշեմիայի առկայություն, իսկ արագ ախտորոշումը և բուժումը սովորաբար թույլ են տալիս կանխատեսել բարենպաստ ելք [4]։

Գրականություն

1. Abdu R.A., Zakhour B.J., Dallis D.J.Mesenteric venous thrombosis, 1911 to 1984, Surgery 1987; 101։383-388.[ISI][Medline]
2. Acosta S., Nilsson T.K., Bjorck M. D-dimer testing in patients with suspected acute thromboembolic occlusion of the superior mesenteric artery, Br. J. Surg., 2004 Aug; 91(8)։ 991-994.[Medline]
3. Alpern M.B., Glazer G.M., Francis I.R.Ischemic or infarcted bowel։ CT findings, Radiology, 1988 Jan; 166 (1Pt1)։149-152.[Medline]
4. Bassilios N., Menoyo V., Berger A., Mamzer M., Daniel F., Cluzel P., Buisson C., Martinez F.Mesenteric ischaemia in haemodialysis patients։ a case/control study, Nephrol. Dial. Transplant., 2003; 18։911-917.
5. Bertran X., Muchart J., Planas R.Occlusion of the superior mesenteric artery in a patient with polycythemia vera։ resolution with percutaneous transluminal angioplasty, Ann. Hematol., 1996 Feb; 72(2)։ 89-91.[Medline]
6. Bolan C.D., Krishnamurti C., Tang D.B., Leonthena R., Carrington L.R., Alving B.M. Association of protein S deficiency with thrombosis in a kindred with increased levels of plasminogen activator inhibitor-1, Annals, 1993 Oct; Vol. 119,  8։ 779-785.
7. Boley S.J., Kaleya R.N., Brandt L.J.Mesenteric venous thrombosis, Surg. Clin. North. Am., 1992; 72։183-201.[ISI][Medline]
8. Clark R.A., Gallant T.E.Acute mesenteric ischemia։ angiographic spectrum, Am. J. Roentgenol., 1984; 142։555-562.[ISI][Medline]
9. Condat B., Pessione F., Hillaire S. et al.Current outcome of portal vein thrombosis in adults։ risk and benefit of anticoagulant therapy, Gastroenterology, 2001; 120։490-497.[ISI][Medline]
10. D'Cruz A.J., Kamath P.S., Ramachandra C., Jalihal A.Non-conventional portosystemic shunts in children with extrahepatic portal vein obstruction, Acta Paediatr. Jpn., 1995; 37։17-20.[Medline]
11. Elliot J.W.The operative relief of gangrene of intestine due to occlusion of the mesenteric vessels, Ann. Surg., 1895; 21։9-23.
12. Gladson C.L., Scharrer I., Hach V., Beck K.H., Griffin J.H.The frequency of type I heterozygous protein S and protein C deficiency in 141 unrelated young patients with venous thrombosis,Thromb. Haemost., 1988; 59։18-22. 
13. Goldberg M.F., Kim H.S.Treatment of Acute Superior Mesenteric Vein Thrombosis with Percutaneous Techniques, Am. J. Roentgenol., 2003;181։1305-1307.
14. Grendell J.H., Ockner R.K.Mesenteric venous thrombosis, Gastroenterology, 1982; 82։358-372 [ISI][Medline].
15. Haddad M.C., Clark D.C., Sharif H.S., al Shahed M., Aideyan O., Sammak B.M.MR, CT, and ultrasono-graphy of splanchnic venous thrombosis, Gastrointest. Radiol., 1992; 17։34-40. [ISI] [Medline]
16. Hansen K.J., Wilson D.B., Mostafavi K., Craven T.E., Ayerdi J., Edwards M.S.Clinical Course of Mesenteric Artery Stenosis in Elderly Americans, Arch. Intern. Med., 2006; 166։2095-2100.
17. Harward T.R., Green D., Bergan J.J., Rizzo R.J., Yao J.S.Mesenteric venous thrombosis, J. Vasc. Surg., 1989; 9։328-333. [CrossRef] [ISI] [Medline]
18. Heijboer H., Brandjes D.P.M., Buller H.R., Sturk A., ten Cate J.W.Deficiencies of coagulation-inhibiting and fibrinolytic proteins in outpatients with deep-vein thrombosis, NEJM, 1990; 323։1512-1516. 
19. Inahara T. Acute superior mesenteric venous thrombosis։ treatment by thrombectomy, Ann. Surg., 1971; 1, 74։956-961.[ISI][Medline]
20. Jona J., Cummins G.M. Jr, Head H.B., Govostis M.C. Recurrent primary mesenteric venous thrombosis, JAMA, 1974; 227։1033-1035. [CrossRef] [ISI] [Medline]
21. Kaleya R.N., Boley S.J.Mesenteric venous thrombosis. In։ Progress in gastrointestinal surgery. Eds. Najarian J.S., Delaney J.P.Chicago, Year Book Medical, 1989։ 417-425.
22. Khodadadi J., Rozencwajg J., Nacasch N., Schmidt B., Feuchtwanger M.M.Mesenteric vein thrombosis։ the importance of a second-look operation, Arch. Surg., 1980; 115։315-317. [Abstract] 
23. Kidambi H. Herbert R., Kidambi A.V. Ultrasonic demonstration of superior mesenteric and splenoportal venous thrombosis, J. Clin. Ultrasound., 1986;14։199-201.[ISI][Medline]
24. Kumar S., Sarr M.G., Kamath P.S.Mesenteric venous thrombosis, NEJM, 2001 Dec; Vol. 345, No. 23։1683-1688.
25. Malm J., Laurell M., Nilsson I.M., Dahlback B.Thromboembolic disease-critical evaluation of laboratory investigation, Thromb. Haemost., 1992; 68։7-13. 
26. Mamode N., Pickford I.., Leiberman P.Failure to improve outcome in acute mesenteric ischaemia։ seven-year review, Eur. J. Surg., 1999 Mar; 165(3)։203-208. [Medline]
27. Mathews J.E., White R.R.Primary mesenteric venous occlusive disease, Am. J. Surg., 1971; 122։579-583.[ISI][Medline]
28. Naitove A., Weismann R.E.Primary mesenteric venous thrombosis, Ann. Surg., 1965; 161։516-523[ISI].
29. Norton I.D., Andrews J.C., Kamath P.S. Management of ectopic varices, Hepatology, 1998; 28։1154-1158.[ISI][Medline]
30. Rhee R.Y., Gloviczki P., Mendonca C.T. et al. Mesenteric venous thrombosis։ still a lethal disease in the 1990s,  J. Vasc. Surg., 1994; 20։688-697. [ISI] [Medline]
31. Robin P., Gruel Y., Lang M., Lagarrigue F., Scotto J. M. Complete thrombolysis of mesenteric vein occlusion with recombinant tissue-type plasminogen activator, Lancet, 1988; 1։1391-1391. 
32. Sze Y.D., O'Sullivan G.J., Denise L. Johnson, Dake M.D. Mesenteric and Portal Venous Thrombosis Treated by Transjugular Mechanical Thrombolysis, Am. J. Roentgenol., 2000; 175։732-734.
33. Tessier D.J.Mesenteric Artery Thrombosis. Medicine.Last updated։November 8, 2006.
34. Tomchik F.S., Wittenberg J., Ottinger L.W.The roentgenographic spectrum of bowel infarction, Radiology, 1970; 96։249-260.[ISI][Medline]
35. Vogelzang R.L., Gore R.M., Anschuetz S.L., Blei A.T.Thrombosis of the splanchnic veins։ CT diagnosis, Am. J. Roentgenol., 1988;150։93-96.[ISI][Medline]
36. Warren S., Eberhard T.P.Mesenteric venous thrombosis, Surg. Gynecol. Obstet., 1935; 61։102-121.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ